Остеохондроз Форуми ветеринарної допомоги КУРСИ-ФРАНЦІЯ
Це стан зростаючого хряща. Цей стан включає зростаючу хрящову пластинку (спаровуючий хрящ) і суглобовий хрящ. Це призводить до порушення будівлі скелета під час його окостеніння з його хрящової моделі (енхондральне окостеніння). Тому слід скоріше говорити про дисхондроплазію, оскільки основне ураження - хрящова. Це первинне, субклінічне ураження для суглобового хряща ідентичне зростанню. Ці два хрящі молекулярно та клітинно схожі. Вони також знаходяться між видами.
За визначенням, цей стан вражає лише молодих тварин, що ростуть. Це хронічний стан, клінічні прояви якого не з’являються, коли з’являються, що трапляється не завжди, до пізнього часу після його початку.
Отже, остеохондроз/дисхондроплазія є місцевою аномалією ендондральної окостеніння, яка зустрічається у декількох видів. Характеризується затримкою епіфізарного (суглобового) та метафізарного (ростового) хряща.
У коня ураження настають поступово, без симптомів, до досягнення однорічного віку. Прихильність виявляється клінічно лише під час тренувань. Його кращими місцями є: скакательний суглоб, душка та кришка. Ці ураження відбуваються на краю ділянки, де стикаються дві суглобові поверхні. Вони часто є двосторонніми.
Ця умова є багатофакторною. Здається, втручання здійснюється, оскільки лошата, які отримують раціон, що містить надлишок засвоюваної енергії, між 4 і 6 місяцями мають ознаки остеохондрозу.
Мінерали та мікроелементи раціону також важливі, особливо: кальцій, фосфор, мідь та цинк. Вони беруть участь у розвитку хряща, і будь-яке недостатнє або надмірне їх надходження може призвести до синтезу аномального хряща, який може спричинити ураження.
Травму емпірично звинувачують у розвитку уражень остеохондрозу. Але жодні наукові дані не підтверджують це твердження. Таким чином, лошата, які отримують багату дієту і мало виконують фізичні вправи, демонструють однакову частоту остеохондрозу (20%), як жеребята загальної популяції коней, які нормально харчуються, тоді як тварини, які виконують вправи на твердій поверхні (пісок на цементі), отримуючи лише багату дієту мають коефіцієнт остеохондрозу 6%.
Як причини остеохондрозу часто називають значний темп росту та високу масу тіла. Однак жодне розслідування цього не показало. Тільки узгодженість часу появи уражень остеохондрозу та максимального росту лоша дозволяє запідозрити це. Остеохондроз скакательного суглоба частіше зустрічається у коней важких порід, але фетлок частіше у легких, повільно зростаючих коней.
З незрозумілих причин не відбувається дозрівання хондроцитів. Ні дегенерація, ні мінералізація хряща не можуть нормально розвиватися. Клітини продовжують розмножуватися і накопичуватися локально, що призводить до потовщення хряща і дефекту ендохондральної окостеніння. Хрящ, який харчується імбібіцією, у разі потовщення стає некротичним.
Оскільки хрящ продовжує нормально рости, результатом є стійкість хрящових острівців, які будуть розсмоктуватися і тріскатися (хрящові секвестри) _ некротичний хрящ тендітний, а також скупчення суглобового хряща. Це призводить до розмежування кришок або хрящових клаптів, які відокремляться від епіфізу. Це остеохондрити, що розсікають "мишей". Миші-суглоби можуть розсмоктуватися або продовжувати рости за допомогою окостеніння.
Хрящові секвестри або лафіни метафізи через дефект окостеніння, що утворює кісткові кісти.
З часом розвиток остеохондрозу:
потовщення хряща в зоні тиску,
Прогресуючий відшарування екстеру, який виділений борозниною, що порушує решту хряща. Цей загін йде паралельно з появою синовіту. Фрагменти хряща знайдені у вигляді суглобових мишей. Вони покриті гіаліновим хрящем, вони можуть кальцинувати або поступово погіршуватися,
Вторинні ураження остеоартриту, які вже не мають таких характеристик, як потовщення субхондральної кісткової пластинки, крайовий остеофітоз та руйнування гіалінового хряща.
Оскільки ця зона не іннервується, явище не болісне, воно проходить на початку еволюції непоміченим. Лише тоді, коли тріщини призводять до запалення суглобів, синовіту та хондриту, починається біль. Поширенням глибоких тріщин відбувається часткова або повна фрагментація, це остеохондрит, який розсікається з його внутрішньосуглобовими мишами. Загоєння може відбутися дегенерацією хряща та окостенінням, якщо основне етіологічне явище зникне.
Для одних авторів (шведських) остеохондроз уражень скакательного суглоба негативно позначається на роботі рисаків, тоді як для інших вони не мають наслідків для них (автори Квебеку). Але всі рентгенологічно видимі ураження остеохондрозу не проявляються симптоматикою, лише деякі мають клінічні ознаки, зокрема біль.
Клінічні ознаки остеохондрозу дуже важко визначити через різноманітність уражень та локалізацію останніх. Більше того, у найсерйозніших випадках симптоми ідентичні симптомам, що спостерігаються при інших остеоартритних захворюваннях.
Найпоширеніший симптом - неболісне збільшення суглоба. Дуже часто симптоми, наявні у лошат, з часом стихають.
На початку розвитку захворювання клінічними ознаками остеохондрозу є скутість і кульгавість, тоді, якщо біомеханічна травма перекривається, пошкодження суглобів прогресує і біль, пов’язаний із кульгавістю, а також зниження працездатності.
Щойно описаних пам’ятних знаків та симптомів недостатньо для встановлення діагнозу. Традиційно для підтвердження клінічного діагнозу використовують рентгенологічне дослідження. Однак слід пам’ятати, що ранні пошкодження хряща еволюціонують без рентгенологічно видимих пошкоджень субхондральної кістки. Рентген не ідентифікує з упевненістю всіх коней з остеохондрозом, багато пошкодження хряща, ранні або навіть вже запущені, рентгенологічно не видно.
На сьогодні найнадійнішою діагностичною методикою є артроскопія; вона візуалізує внутрішню частину суглобів.
Магнітний резонанс був би ідеальним методом для цієї діагностики, оскільки він дозволяє отримати зображення як дуже ранніх хрящових уражень, так і старих. На жаль, це навряд чи можливо у ветеринарній медицині.
Спадковість остеохондрозу з хвостовик оцінювався в 0,52 і що з кульки а 0,21. Немає сумнівів, що остеохондроз коней є, принаймні частково, принаймні генетично обумовленим. Для великогомілково-плечового (скакательного) суглоба оцінювана спадковість становить від 0,24 до 0,52. Ще не проведено жодного генетичного дослідження надколінно-стегнового суглоба (душі).
У генетично схильних тварин не існує взаємозв’язку між статтю, ростом та появою уражень остеохондрозу тібіотарзалу у віці від 0 до 11 місяців. На відміну від них, ті самі голландські автори продемонстрували позитивну кореляцію між ростом (ADG) та появою уражень пателлофеморального остеохондрозу між 3 та 5 місяцями. Тому існують вікна сприйнятливості, різні для кожного з суглобів, для виникнення цієї хвороби у тварин, схильних до.
. Відмова від племінних жеребців та кобил, які породили потомство з остеохондрозом, теоретично може зменшити частоту захворювання. Але часто самі заводчики не є носіями уражень остеохондрозу. Тому діагностичний тест необхідний для ідентифікованих перед їх розведенням.