ОЖІРЕННЯ Одна молекула для запобігання журналу здоров’я гіпертонії

журналу

Це новий шлях, який, як відомо, спричиняє гіпертонію у людей із ожирінням, який може бути націлений, і цей шлях обумовлений також відомим гормоном, лептином, молекулою, яка контролює апетит та метаболізм у відповідь на їжу. Або, точніше, до одного з його рецепторів у крихітному органі з боку шиї. Таким чином, команда з Johns Hopkins Medicine виявляє ціль, відповідальну за цей зв'язок між ожирінням і кров'яним тиском, і в журналі Circulation Research припускає, що блокування цієї єдиної молекули ефективно знизить артеріальний тиск у разі ожиріння. Демонстрація проводиться в ожиріній миші.

Як відомо, кров'яний тиск зростає із збільшенням маси тіла: ожиріння спричиняє багато серцево-судинних ефектів, пов'язаних з погано контрольованим артеріальним тиском, пояснює провідний автор доктор Всеволод Полоцький, професор медицини на медичному факультеті університету Джона Хопкінса. Майже у третини дорослих, які живуть у багатих країнах, високий кров'яний тиск, і лише половина з них контролює свій тиск за допомогою лікування або зміни способу життя.

Гіпертонія залишається особливо важкою для лікування у пацієнтів із ожирінням

Ключова роль лептину в артеріальному тиску: люди з ожирінням часто стають стійкими до лептину, так що підвищення рівня лептину після їжі більше не викликає відчуття ситості. У відповідь на цю стійкість рівень лептину продовжує зростати із ожирінням. Потім ці високі рівні сприяють підвищенню артеріального тиску. Попередні дослідження також виявили наявність підвищеного рівня рецепторів лептину в каротидних тілах - крихітних грудочках клітин, розташованих уздовж сонних артерій по обидва боки горла. Ці органи реагують на зміну рівня кисню та вуглекислого газу в крові. Потім дослідники задавались питанням, чи не впливає лептин на кров'яний тиск саме на рівні цих сонних тіл.

Деякі переживання визначити ключову молекулу:

  • Введення лептину худим мишам викликає підвищення артеріального тиску:

Артеріальний тиск вимірюється в міліметрах ртутного стовпа (мм рт. Ст.) За допомогою 2 показань - систолічного та діастолічного. За даними Американської кардіологічної асоціації, ризик смерті від серцевого нападу або інсульту подвоюється при кожному систолічному збільшенні на 20 мм рт.ст. або кожному діастолічному збільшенні на 10 мм рт. Дослідники показують, що введення високих доз лептину худим мишам підвищує артеріальний тиск з 10,5 до 12,2 мм рт. Ст., Не впливаючи на частоту серцевих скорочень або споживання їжі;

  • у мишей, позбавлених сонних тіл, артеріальний тиск не змінюється у відповідь на лептин;
  • ожирілі миші, у яких відсутні рецептори лептину, підтримують нормальний артеріальний тиск; у ожирілих мишей, у яких відсутні рецептори лептину, які вводять гени рецепторів лептину безпосередньо в каротидні тіла, кров’яний тиск різко підвищується.

Абсолютно новий механізм розвитку гіпертонії при ожирінні: У сукупності ці експерименти показують, що каротидне тіло необхідне для лептину для індукції гіпертонії. Просеявши раніше зібрані дані про молекули, що знаходяться в тілі сонної артерії, дослідники змогли ідентифікувати сигнальні молекули каротидного тіла, що беруть участь у цьому механізмі, включаючи рецептор під назвою "TRPM7". Миші, оброблені препаратом фінголімод (використовується для лікування РС), який, крім іншого, блокує TRPM7, допомагає запобігти цьому "лептиновому" ефекту підвищення артеріального тиску.

Наступним кроком є ​​розробка препарату тривалої дії для людини, який точно націлений на цей рецептор у каротидному тілі. І це може бути надією, націлившись на молекулу, ефективно лікувати гіпертонію у людей із ожирінням.