ОЖІРЕННЯ ТА ПІЗНАННЯ Чому діабет піднімається до найвищого журналу здоров’я

Кілька досліджень свідчать про те, що ожиріння та резистентність до інсуліну можуть погіршити пізнання, проте основні процеси залишаються недостатньо вивченими. Це дослідження Університету Августи показує, що при дієті з високим вмістом жиру зменшується кількість перицитів або ендотеліальних клітин та підвищується проникність капілярів гематоенцефалічного бар’єру (візуал внизу праворуч). Підсумовуючи, ця робота, представлена в Journal of Neuroscience, пояснює, як ожиріння може зруйнувати наш захисний гематоенцефалічний бар’єр, що призводить до розладів навчання та пам'яті.

Ми знаємо зв’язок між ожирінням та когнітивними порушеннями: Вже було встановлено, що люди, які страждають ожирінням та діабетом, мають високі показники когнітивних порушень, які поступово зростають із старінням. Більшість пов’язаних із цим структурних змін, що спостерігаються у цих пацієнтів, знаходяться в гіпокампі, центрі навчання та пам’яті. Також відомо, що жир є прозапальним, і зменшення хронічного запалення в мозку може допомогти запобігти втраті пам'яті, пов’язаної з ожирінням.

Ожиріння та проникність гематоенцефалічного бар'єру у тварин: Команда показує на мишах, які харчуються дієтою з високим вмістом жиру, на моделі ожиріння та резистентності до інсуліну, що ожиріння збільшує проникність гематоенцефалічного бар'єру. Потім бар’єр дозволяє дуже маленьким молекулам, таким як флуоресцеїн, потрапляти в судини або капіляри гіпокампу. Індукована дієтою резистентність до інсуліну збільшує цю проникність, завдяки чому також передаються більші молекули із сильним спорідненістю до сироваткового альбуміну, найпоширенішого білка в крові. Таким чином, під електронним мікроскопом дослідники виявляють, що:

діючий діабет сприяв звуженню, як правило, щільних з’єднань між ендотеліальними клітинами;
перицити (блакитним кольором на малюнку навпроти), які обволікають зовнішню сторону мікроскопічних кровоносних судин головного мозку, щоб надати їм більше сили і дозволити рухати кров вперед, втрачаючи адгезію;
кровоносні судини починають втрачати тонус, стають дисфункціональними і запалюються;
змінені форма і функції астроцитів, клітин мозку, що живлять нейрони;
ангіогенез, або «вироблення» судин затримується у відповідь на недостатній приплив крові та кисню до гіпокампу;
однак, коли дослідники тимчасово блокують Adora2a або працюють на трансгенній миші, позбавленій Adora2a, це вирішує/уникає проблем бар'єрної проникності.

І у людей ? Цей результат, очевидно, доведеться перевірити на людях, проте білок Adora2a все більше підтверджується як перспективна мета у профілактиці цих когнітивних розладів, пов'язаних з ожирінням та резистентністю до інсуліну. Тому залишається з’ясувати, чи може інгібування препарату Адора2а впливати на організм людини, запобігаючи зниженню когнітивних функцій у людей із ожирінням.

Нарешті, ці дані також свідчать про те, що різноманітні ліки, що вводяться пацієнтам із ожирінням, можуть мати більший вплив, ніж очікувалося, на мозок.