Ожиріння 1 ступеня у жінок, чоловіків, дітей Грамотно про стан здоров’я на iLive

Фахівець статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • лікування
  • До кого я можу зв'язатися?
  • Ліки
  • профілактика
  • прогноз

ожиріння

Ожиріння, включаючи "найлегшу" версію - ожиріння 1 ступінь - це стан, при якому в організмі накопичується занадто багато жирової тканини, що не тільки псує фігуру, але і негативно впливає на здоров’я.

У МКБ-10 ожиріння класифікується як клас захворювань ендокринної системи, розладів харчування та метаболізму і має код Е66. І протягом двох десятиліть - з 1997 року - Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) офіційно визнала ожиріння глобальною епідемією.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епідеміологія

Починаючи з 1980 року, кількість людей, що страждають ожирінням, потроїлася в деяких регіонах Північної Америки, Великобританії, Східної Європи та Близького Сходу. Показники ожиріння в США за той самий період зросли на 100%. Африканський континент (на південь від Сахари) - єдиний регіон у світі, жителі якого не страждають ожирінням.

За даними ВООЗ, станом на 2014 рік понад 600 мільйонів дорослих людей у ​​всьому світі мають надлишкову вагу (13% населення). Найчастіше це помічають у жінок.

Але особливий інтерес експертів Міжнародної асоціації з вивчення ожиріння (IASO) викликає збільшення кількості дітей із зайвою вагою. Майже 42 мільйони дітей віком до п’яти років або страждають від надмірної ваги, або з діагнозом ожиріння 1, 2 та 3 ступеня. Найвищі фактори ризику ожиріння серед дітей на Мальті та в США (25%), а найнижчі у Швеції, Латвії та Литві.

Навіть в Африці кількість дітей із зайвою вагою або ожирінням у цій віковій групі майже подвоїлася з 5,4 млн. У 1990 р. До 10,6 млн. У 2014 р.

Приблизно половина цих дітей проживає в країнах Азії. Наприклад, кожна десята міська дитина в Китаї страждає ожирінням. Пов'язуйте це з підвищеним споживанням вуглеводів, а не жиру.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Викликає ожиріння 1 ступеня

Ожиріння - складний, неоднорідний стан, і лікарі частіше називають це метаболічним синдромом. Екзогенні та ендогенні фактори ризику складаються з надмірного споживання їжі (залишкова енергія, що зберігається в організмі у вигляді жиру), відсутність фізичних вправ (відсутність фізичної активності спалює калорії), порушення ендокринної природи, генетичні мутації та сімейна (генетична) схильність.

З переїданням та гіподинамією все зрозуміло. Крім того, вирішальне значення має витрата енергії, яку людина дає їжі, оскільки, як виявилося, м’язове навантаження сприяє вивільненню тканин білка оболонки скелетних м’язів FNDC5 (іризину). Емпірично доведено, що іризин може регулювати участь вісцеральної жирової тканини та підшкірної жирової клітковини в термогенезі клітинами білої жирової тканини та бере участь у регуляції глюкози та розщепленні жирних кислот, тому поводиться як гормон адипонектин.

Основними причинами ожиріння 1 типу є порушення метаболізму білої жирової тканини, надлишок якої характеризується даною патологією. Жирова тканина утворена адипоцитами, які підвищені при ожирінні через підвищений вміст триацилгліцерину (ТАГ).

У жировій тканині відбуваються два основні процеси: адипогенез (ліпогенез) - диференціація клітин, в результаті якої преадипоцити стають повноцінними жировими клітинами, і ліполіз - розщеплення на адипоцити-мітки. Продукти цього розпаду у вигляді жирних кислот вивільняються в судинну систему для використання в якості енергетичних субстратів.

Оскільки завдяки своїм функціям (накопичення ТАГ та його ремобілізація) біла жирова тканина може нормально діяти в рівновазі обох біохімічних процесів, патогенез ожиріння пов’язаний з порушенням регулювання цієї рівноваги. Як правило, ця інтенсивність ліполізу, яка регулюється численними гормонами, ферментами та поліпептидними медіаторами, зменшується.

Для розщеплення триацилгліцерину потрібні специфічні ліполітичні (гідролазні) ферменти, які присутні в жировій тканині (ATGL, HSL, MGL) і кодуються специфічними генами. Організм не може забезпечити ці ферменти. Ожиріння призводить до дефіциту вже згаданого гормону адипонектину, для якого ген ADIPQTL1 відповідає достатньому синтезу. При накопиченні надлишкової жирової маси можуть бути звинувачені помилки гена FTO, який кодує ферменти діоксигенази сімейства гідролаз, що каталізують розпад TAG. Будь-яка мутація та поліморфізм цих генів може спричинити дефіцит речовин, що забезпечують метаболізм жирових клітин. Наприклад, люди з двома копіями алелю гена FTO важать в середньому на 3,5 кг більше, і вони мають більший ризик розвитку ожиріння та діабету 2 типу.

Після відкриття жирного гормону лептину ендокринологи стали краще розуміти механізми енергетичного гомеостазу. Ожиріння може бути наслідком дефектів передачі сигналу цього гормону в мозку та помилкових мутацій гена, що кодує лептин. Детально в матеріалі - що таке лептин і як він впливає на вагу?

Таку ж роль відіграло виявлення амінокислотного пептиду греліну (секретується в шлунку та проксимальній частині тонкої кишки), який підвищує апетит, окислення глюкози та ліпогенез. Грелін є єдиною речовиною, що виділяється у відповідь на зниження рівня шлунково-кишкового тракту і пригнічується, коли він наповнюється під час їжі. Навіть при ожирінні 1 ступеня, як у пацієнтів з резистентністю до інсуліну, рівень греліну хронічно низький. У цьому випадку вісцеральна жирова тканина більш чутлива до нестачі греліну, ніж підшкірна, і це означає, що відкладення ліпідів відбувається переважно у вісцеральних жирових відкладеннях. Встановлено взаємозв'язок між дефіцитом греліну та мутаціями генів G274A та GHS-R.

Поширеними причинами ожиріння 1 типу є також ендокринні розлади, такі як збільшення вироблення ферментів ліпази та гормонів інсуліну в підшлунковій залозі, недостатня кількість гормонів щитовидної залози (трийодтироніну). Наприклад, коли рівень цукру в крові підвищується, інсулін не ендогенно знижується просто і одночасно перешкоджає секреції контррегуляторного гормону підшлункової залози глюкагону, а з функцій - стимуляції ліполізу. Отже, інсулін заважає глюкагону діяти проти жиру.

Не менш важливу роль у патогенезі ожиріння відіграють певні патологічні зміни в роботі певних структур мозку, зокрема передньої частини гіпофіза (аденогіпофіз). Тому низький рівень стимулюючого ліполізу гормону соматотропіну та підвищена продукція адренокортикотропного гормону (АКТГ) запобігають розщепленню TAG. Через надлишок АКТГ кора надниркових залоз починає виробляти більше кортизолу, що призводить до підвищення рівня цукру в крові та пригнічення розщеплення триацилгліцерину.

Через процес поділу клітин і накопичення жирової тканини безпосередньо пов'язані статеві гормони (естроген, тестостерон), соматомедин (IGF-1, інсуліноподібний фактор росту-1), катехоламіни (адреналін, які є рецепторами жирової тканини). Вони запускають рецептори G-білка і їх сигнали (через систему передачі сигналу аденилатциклази) впливають на активацію ліполітичних ферментів у жировій тканині.

Ожиріння 1 ступеня досить часто спостерігається при шизофренії та шизоафективних розладах, тривалій депресії, а також при біполярних та панічних розладах та психологічній агорафобії (страх перед відкритими просторами та місцями з багатьма людьми).

Ожиріння наркотиками може бути спровоковано атиповими нейролептиками, трициклічними антидепресантами, протидіабетичними препаратами групи тіазолідиндіонів, сульфонілсечовинами, стероїдами, деякими протисудомними препаратами та гормональною контрацепцією.

[20], [21]