ОЖИРІННЯ Центр ситості - DER SPIEGEL 61957

Кілька груп дослідників у Європі та США за останні роки намагалися дізнатись більше про причини ожиріння, ніж буденне усвідомлення того, що воно є наслідком переїдання. Результати їхніх досліджень повинні не тільки задовольнити наукову цікавість або дозволити виробництво нових продуктів для схуднення, але вони повинні дати можливість лікарям вжити заходів проти небезпеки для життя, яку, очевидно, криє ожиріння товстих людей у віці від 20 до 64 років на 50 відсотків перевищує середнє значення.

Стаття у форматі PDF

Наприкінці минулого року доктор Жан Майєр, дієтолог з Гарвардського університету: "Твердження, що ожиріння спричинене занадто великою кількістю їжі, не є більш яскравим, ніж твердження про те, що пияцтво відбувається від надмірного вживання алкоголю. Справжня проблема полягає в тому, чому люди переїдають?"

Експеримент на тваринах, який фізіолог та його колеги провели для з’ясування цього питання, призвів до дивовижного відкриття: дослідники виявили центр насичення в мозку тварин.

Лікар. Нещодавно Майер описав експерименти в американському журналі "Scientific American": Дослідники замикали молодих мишей у клітках, обладнаних автоматичною системою годівлі. Кожна миша могла сама вирішити, коли і скільки їсти. Треба було лише кілька разів натиснути на важіль, щоб машина подавала їй точно дозований укус їжі. Миші швидко придумали, як дістати їжу. Вбудований годинник з лічильником дав вченим контроль над апетитом мишей.

У поведінці тварин спостерігались чіткі коливання: протягом декількох годин миші продовжували натискати на важелі. Однак решту часу вони не використовували зручне джерело їжі. Експеримент проілюстрував стару приказку: "Коли миша сита, борошно має гіркий смак".

Експерименти виявилися абсолютно різними, якщо мишей заздалегідь піддавали операції на мозку. У мозку тварин, знеболених для операції, дослідники знищили центральну область гіпоталамуса, частину проміжного мозку біля основи мозку. Операція не залишила видимих наслідків. Але як тільки тварини були зачинені назад у клітці з автоматичним пристроєм для годування, вони продовжували натискати важелі подачі протягом усього дня: оперовані миші, очевидно, все ще відчували апетит після того, як неоперовані тварини давно перестали насолоджуватися їжею.

З цього експерименту доктор Майер: "До цього часу вважалося, що в головному мозку є центр голоду, який діє на шлункові нерви, змушує порожній шлунок смикатися, як спазми, і викликає почуття голоду. Наші експерименти, навпаки, показали, що при повноцінному харчуванні голод не регулюється, але навпаки, ситість. Ми виявили центр ситості в центральній частині гіпоталамуса ".

Той факт, що певні ділянки проміжного мозку пригнічують апетит, вже хвилював робочу групу Dr. С.В. - помітив Ренсон. У той час ці дослідники також знищували ті самі частини проміжного мозку у своїх експериментальних тварин. Результат: Тварини потовстіли, бо надто з’їли.

Нові відкриття добре поєднуються з нинішньою картиною науковців щодо контролю над споживанням їжі. Гіпоталамус - це не тільки найважливіший маршовий двір для нервових шляхів, які ведуть від тіла до верхніх відділів мозку і в протилежних напрямках. Гіпоталамус також включає найважливішу з усіх залоз в організмі: гіпофіз, який через свої гормони контролює всі залози з внутрішньою секрецією (гормональні залози).

З боку гіпоталамуса апетит може регулюватися за допомогою нервових канатиків і одночасно через систему гормональних залоз. З 1922 року дослідники знають, що гіпофіз, підшлункова залоза, має особливий вплив на ожиріння. Того року канадські лікарі Бантінг та Бест виявили інсулін - гормон, що міститься в підшлунковій залозі. Вони змогли довести, що інсулін використовує цукор, який організм вживає з їжею.

Разом із співвідкривачем інсуліну Чарльзом Х. Бестом, доктором Жан Майєр, що тварини страждають ожирінням, коли їх підшлункова залоза виробляє занадто багато інсуліну і, таким чином, сприяє потребі в цукрі та вуглеводах (хліб, випічка та картопля), більшість з яких також перетворюються на цукру під час травлення.

У цьому випадку смертельний цикл, що призводить до ожиріння, може розпочатися у двох місцях: або порушення в центрі ситості збільшує апетит, завдяки чому споживається більше їжі, а отже, і більше цукру, що стимулює підшлункову залозу виробляти більше інсуліну Використання цукру в організмі для виробництва. Або гіпофіз спонукає підшлункову залозу виробляти більшу кількість інсуліну. Рівень інсуліну в крові підвищується настільки, що існує велика потреба в цукрі, і центр насичення послаблює контроль над кількістю їжі, яка потрапляє в організм. В обох випадках апетит більший, але відчуття ситості досягається рідко. Другий гормон у підшлунковій залозі, глюкагон, має подібну дію з інсуліном. Навіть маючи хімічно вироблену речовину, золото-тіо-глюкозу, сполуку з цукром, сіркою та золотом як найважливішими компонентами, Dr. Майер та його колега Норман Маршалл штучно вимикають межу насичення у мишей та щурів та викликають ожиріння. "Ми виявили, - писали двоє дослідників, - що ця речовина пошкоджує центр насичення в середньому гіпоталамусі".

Для кожної живої істоти із зайвою вагою д-р. Майер передбачив розлад в центрі ситості проміжного мозку. Гальмо, яке має зупинити природний потяг до голоду в потрібному місці, у цих людей і тварин не працює належним чином.

За словами д-ра, збої в роботі центру насичення можуть. Розслідування Майєра викликані трьома причинами:

- через спадкову схильність,

- через пошкодження в результаті травм і бурхливих змін гормонального балансу,

- зовнішніми факторами, такими як постійні помилки в дієті або відсутність фізичних вправ. Євнухи вважаються хорошими об'єктами дослідження для вивчення тих форм ожиріння, які виникають внаслідок сильного порушення гормонального балансу, оскільки видалення статевих залоз має наслідки для гіпофіза, що, в свою чергу, завдає шкоди сусідньому центру ситості.

Надмірна робота підшлункової залози, млявість щитовидної залози або патологічні зміни надниркової залози також можуть вплинути на центр ситості мозку і призвести до ожиріння. Ряд мозкових травм, у яких, мабуть, був пошкоджений центр насичення, раптово також потовщений.

Згідно з оціненими на сьогодні документами, найпоширенішими є випадки, коли головний мозок був пошкоджений довгими роками неправильного способу життя: американські дослідники Пол Фентон та Олаф Мікельсен самостійно спостерігали, що щури та миші ставали жирними, коли вміст жиру в них загалом переважало не надто рясне харчування.

Лікар. Майер не зміг вивести правила дієти за результатами своїх досліджень. "Ми ще далеко від повного розуміння складного механізму, який регулює апетит", - написав він у журналі "Scientific American". Одне можна сказати без застережень: знання, отримані за останнє десятиліття, є дуже обнадійливими. найближчим часом буде прогресувати дуже швидко ".

Миша перед автоматичною годівницею: Харчова залежність після операції на мозку