Ожиріння виявило ключову роль білка мозку
Дослідники CRCHUM уточнюють механізм контролю над вживанням їжі
Незалежно від того, наскільки добре ви тренуєтесь і добре харчуєтесь, контроль ваги є більш загальним, ніж ви можете подумати. У дослідженні, опублікованому в The Journal of Clinical Investigation, дослідники Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM) вперше показали на мишах, що зв'язуючий білок Acyl-CoA, або ACBP, безпосередньо впливає на нейрони, що дозволяють підтримувати здорову вагу у гризунів та людей.
У квітні 2015р, Тьєррі алкіє, Дослідник CRCHUM і головний автор цього дослідження вже показав зі своєю командою, що цей самий білок дозволяв астроцитам, клітинам, що підтримують нейрони, повідомляти нейронам про зміни жирних кислот і ліпідів у крові. За допомогою цієї життєво важливої інформації мозок може регулювати споживання їжі та витрати енергії. І, зрештою, контроль ваги свого власника.
"З колегами з лабораторії NutriNeuro з Університету Бордо ми зараз показуємо, що нейрони, що зменшують споживання їжі, які називаються нейронами проопіомеланокортину або нейронами POMC, перебувають у" тісному зв'язку "з астроцитами, які виробляють білок ACBP у певній області мозку: дугоподібне ядро гіпоталамуса ", - говорить Тьєррі Алк'є, доцент Монреальського університету.
Важливий для регулювання харчування та обміну речовин, ця область гіпоталамуса містить дві популяції нейронів з протилежними функціями при їх активації: перша веде до збільшення споживання їжі; другий - нейрони POMC, загальні для тварин і людей - сприяє зменшенню споживання їжі та збільшенню витрат енергії.
Приклад ?
«Генетичні мутації становлять 5-10% ожиріння. Серед цих випадків велика частка пов'язана з дерегуляцією цього нейронального шляху, який зазвичай називають шляхом меланокортину. Ми спостерігали, що елімінація гена ACBP в астроцитах дугоподібного ядра сприяє ожирінню. На мишах, генетично модифікованих для ожиріння, ми змогли спостерігати в лабораторії, що щоденне введення ACBP дозволяло зменшити споживання їжі та втрату ваги приблизно на 5% за п’ять днів, механізм, який залежить від активації нейронів POMC ”, Пояснює М. Алк’є.
Однак дослідник наполягає на обережності при передачі цього відкриття людям. На етапі базових досліджень це дослідження проводилося в лабораторії на мишах.
Визнана Всесвітньою організацією охорони здоров’я глобальною проблемою охорони здоров’я, ожиріння є основним фактором ризику розвитку деяких хронічних захворювань, у тому числі діабету 2 типу, серцево-судинних захворювань та деяких видів раку, для опорно-рухового апарату.
Цю роботу фінансували Канадські інститути досліджень охорони здоров’я; Дослідницька мережа з питань кардіометаболічного здоров’я, діабету та ожиріння Фонду наукових досліджень Квебеку-Санте; Цукровий діабет; Діабет Канада; Фонд Марії Кюрі; Франкофонське товариство діабету; Національний інститут охорони здоров’я та медичних досліджень та Національне агентство досліджень.
Читати: " Гліотрансмітер ACBP контролює годування та енергетичний гомеостаз через систему меланокортину "автор Халіл Буякдан та ін. у Журналі клінічного дослідження