P024 - значення m; куріння амінокислот; s сірка; s у зростанні слизової
VS Баучарт-Тевре [1],

резюме
Вступ і мета дослідження. - Сірковмісні амінокислоти (ASA), метіонін (Met) та цистеїн (Cys) беруть участь у багатьох біологічних функціях та у розвитку захворювань, крім їх ролі в синтезі білка. У новонароджених тварин дієта, повністю введена парентерально, призводить до атрофії слизової оболонки кишечника та зменшення проліферації клітин (Burrin et al., Am. J. Clin. Nutr., 2000). Крім того, шлунково-кишковий тракт є важливим місцем для трансметилювання та транссульфідації Met, і він метаболізує приблизно 20% дієтичного Met (Riedijk et al., PNAS, 2007). Таким чином, метою даної роботи є визначення метаболічної ролі АСК у підтримці нормального росту слизової оболонки кишечника та оновленні епітеліальних клітин у новонароджених поросят.
Матеріал і методи. - Зростання слизової оболонки кишечника вимірювали у 3-денних поросят, яких годували безперервно протягом 7 днів внутрішньошлунково (250 мл/кг/год) або контрольною дієтою (n = 9), або повністю дефіцитною дієтою. (n = 7), ізонізований порівняно з режимом контролю. Через 7 днів їх відповідного режиму протокол внутрішньовенної інфузії [1-13C; метил-2Н3] -Мет (8 год при 20 мкмоль/кг/год) та 15N-Cys (5 год при 10 мкмоль/кг/год) проводили для визначення кінетики метаболічного потоку Met та Cys на рівні всього тіла. Артеріальну кров збирали кожен день дослідження для амінокислотного аналізу, а кишкову тканину збирали наприкінці дослідження для гістологічного аналізу.
Результати. - Приріст маси тіла (-70%; г/кг/добу) та плазмових концентрацій Met, Cys та таурину (-75-85%) зменшуються у тварин із дефіцитом АСК протягом 7 днів порівняно з контрольними тваринами. Вага тонкої кишки (тонка кишка та клубова кишка) (-33%; г/кг маси тіла) та маса білків та ДНК тонкої кишки (-50 до -60%) нижчі у тварин з дефіцитом в ААС порівняно з контроль за тваринами. Гістологічний аналіз тонкої кишки, клубової кишки та товстої кишки виявив меншу площу поперечного перерізу, меншу кількість ворсинок та меншу висоту ворсин та глибину крипти (від -20 до -40%) у тварин із дефіцитом АСК порівняно з контрольними тваринами. Крім того, кількість келихоподібних клітин та клітин проліферуючих крипт, позитивних на антиген Ki-67, нижча (-40 до -60%) у товстій кишці та товстій кишці у тварин з дефіцитом АСК порівняно з контрольними тваринами. Потоки Met і Cys та швидкості трансметилювання, транссульфідування та реметилювання на рівні всього тіла нижчі (P
Висновки. - Метаболізм АСК відіграє важливу роль у підтримці нормального росту слизової оболонки кишечника та оновленні епітеліальних клітин у новонароджених поросят (Дослідження за підтримки ADREN/SFNEP, Nutricia Research Foundation та SFN).