Патогенез атеросклерозу - прогностично-діагностичні засоби для оцінки ризику - МВЗ

Проф. Тробіш, 01 липня 2018 р

засоби

Артеріосклероз - це системне захворювання артерій, яке в результаті запальних реакцій в інтимі призводить до відкладень холестерину, колагену, секреції тромбів та кальцію в стінках судин.
Ця хвороба підступно розвивається і може залишатися не виявленою протягом десятиліть, поки не призведе до гострих оклюзій судин, таких як інфаркти серця та мозку. Тромбоз, ниркова недостатність і раптова серцева смерть також можуть бути наслідком цього захворювання.

Хвороба характеризується посиленням дегенерації артеріальних стінок. На додаток до неферментативного глікування білків - напр. Б. колаген і еластин через внутрішньоклітинний запас холестерину, жирних кислот і вапна, а також надмірне розростання колагенових волокон і зберігання протеогліканів - судини втрачають свою еластичність. Вони перетворюються на жорсткі трубки, коли внутрішній просвіт звужується. В кінцевому підсумку для артеріосклерозу характерний кальциноз середньої стінки судини (тип Менкеберга).

Причиною артеріосклерозу мають бути запальні реакції судинної інтими - викликані бактеріями та їх токсинами, вірусами, комплексами антиген-антитіло, а також травми на молекулярній основі, - які завдяки вивільненню цитокінів призводять до проліферації та імміграції клітин гладких м’язів із багатошарових середовищ у вести інтиму. Ацетилювання ліпопротеїнового компонента холестерину ЛПНЩ (oxLDL) означає, що модифікований LDL поглинається макрофагами. Вони перетворюються на пінопластові клітини і дедалі частіше відкладаються в середовищах та інтимі. Вважається, що поглинання макрофагами окисно змінених частинок ЛПНЩ є справжньою причиною початку атеросклерозу.

Утворення пінистих клітин викликає запальну реакцію, яка інфільтрує середовище з клітинами гладких м’язів. Далі слід повільне перероблення тканини артерії шляхом утворення сполучнотканинного шару. Він має внутрішнє ліпідне ядро, яке складається з мертвих пінопластових клітин, які поглинули велику кількість частинок oxLDL.

Якщо цей шар розкривається (розрив нальоту), тромбоцити прилипають до бляшок і утворюють розділяючі тромби, які в свою чергу ініціюють процес коагуляції і призводять до обтурації судини.

Реконструкція тканини судини призводить до зростаючої втрати еластичності та аномальної крихкості артерій, особливо якщо в судині утворилися кальциновані накопичення. Тоді досягається остаточний стан хвороби: затвердіння артерій.

Утворення артеріосклеротичних відкладень є оборотним аж до пінопластової клітини. Енергійні фізичні навантаження та зменшення маси тіла знижують рівень холестерину, і відбувається зміщення суб-фракцій від ЛПНЩ до холестерину ЛПВЩ.

Ризики, що сприяють розвитку артеріосклерозу, включають наступне:

  • чоловіча стать
  • Ожиріння
  • Вік
  • артеріальна гіпертензія
  • Цукровий діабет
  • Гіперхолестеринемія (підвищення рівня холестерину ЛПНЩ, зниження рівня холестерину ЛПВЩ)
  • Куріння тютюну
  • Неправильне харчування (надмірне вживання тваринних жирів)
  • алкоголізм
  • Малорухливий спосіб життя
  • Хронічна ниркова недостатність
  • Менопауза (відсутність естрогену)
  • Гіпертиреоз
  • стрес
  • Фактори навколишнього середовища (тверді частинки, нічний шум)

Діагностичні інструменти, що дозволяють оцінити ризик розвитку артеріосклерозу:

  • Маркери запалення, такі як CRP
  • Виявлення глікованих білків у шкірі (AGEs)
  • HbA1c
  • Визначення інсуліну натще та інтактного проінсуліну
  • Адипонектин
  • Холестерин з підфракціями
  • Нейтральні жири
  • Гомоцистеїн
  • Асиметричний диметиларгінін
  • сечова кислота

Гемостазеологічні дослідження, що дозволяють оцінити ризик судинних оклюзій:

  • Гіперагрегація тромбоцитів (синдром липкої тромбоцитів, збільшення спонтанної агрегації тромбоцитів in vitro)
  • тромбогенні поліморфізми, що спричиняють підвищену експресію рецепторів тромбоцитів до фібриногену та колагену
  • Спадкові ризики тромбофілії: мутація FV в Лейдені, мутація протромбіну G20210A, тромбофільні поліморфізми від PAI1, дисфібриногенемія, гіпоплазміногенемія, спадкові дефекти білка C, S і Z, дефіцит фактора XII, дефіцит антитромбіну
  • Хронічно посилена активність FVIII, фактор фон Віллебранда та гіперфібриногенемія
  • Набутий ризик тромбофілії: тромбофільні аутоімунні захворювання (антифосфоліпідні синдроми), вовчаковий антикоагулянт, вагітність, таблетки - особливо препарати, що містять дроспіренон

Лікувальні/дієтичні заходи:

  • Зниження ваги
  • Достатня кількість фізичних вправ: ходьба, біг підтюпцем, інші фізичні навантаження принаймні 20 хвилин на день
  • Поради щодо дієти: зміна раціону на клітковину, уникання насичених жирних кислот, використання ненасичених жирних кислот, харчових добавок з аргініном та антиоксидантів, таких як вітаміни С та Е. Заміна вітаміну D3
  • при гіпергомоцистеїнемії: заміщення вітамінів В6, В12 та фолієвої кислоти

Лікарські заходи:

  • Зниження тиску за допомогою інгібіторів АПФ, діуретиків, блокаторів рецепторів AT1, блокаторів реніну, бета-блокаторів, антагоністів кальцію
  • Препарати, що знижують рівень холестерину: статини, езетиміб, поліфеноли
  • Зниження рівня тригліцеридів: фібрати, нікотинова кислота, етиловий ефір омега-3 жирних кислот
  • Пригнічення функції тромбоцитів аспірином, інгібіторами рецепторів АДФ, аггреноксом та ін.
  • При поєднаному ризику (тромбофілія з декількома факторами ризику) подвійна антикоагуляція з інгібітором агрегації OAC +

телефон
0203 319 601 90

електронною поштою
[email protected]

документи

  • Аркуш анамнезу.pdf (89,5 КБ)
  • План ліків.pdf (27,3 КіБ)
  • Декларація про згоду.pdf (43,4 КіБ)
  • Форма запиту.pdf (36,0 КіБ)
  • Sampling.pdf (37,1 КіБ)
  • Кенігштрассе 61, Mercatorhaus, 3 поверх, 47051 Дуйсбург
  • Телефон 0203 319 601 90
  • [email protected]