Патологія гострого панкреатиту - симптоми листопада
Епідеміологічні, клінічні та розтинні дослідження показують, що за останні 30 років захворюваність на ХП зросла у 2 рази у всьому світі. Це пояснюється вдосконаленими методами діагностики, збільшенням частоти захворювань шлунково-кишкового тракту, включаючи захворювання жовчовивідних шляхів та головного сосочка дванадцятипалої кишки як фон для ХП, а також збільшенням споживання алкоголю в деяких країнах та збільшенням впливу несприятливих факторів навколишнього середовища через вплив на геном клітини, встановлюються різні захисні механізми ослаблений (здатність трипсину до автолізу, інгібітор трипсину підшлункової залози).
З клінічної та соціальної точок зору необхідно враховувати прогресивний характер цього захворювання та його вкрай негативний вплив на якість життя пацієнтів. Часто ХП прогресує з поступовим наростанням екзокринної недостатності підшлункової залози, постійним постійним болем, оскільки пацієнти потребують суворих, часто довічних дієт та постійного медичного лікування.
Надзвичайно серйозне прогностичне значення ХП невід'ємною мірою пов'язане з ризиком ускладнень, оскільки рівень смертності сягає 5,5%. Існує тенденція до збільшення захворюваності на гострий та хронічний панкреатит у всьому світі. У Росії ситуація драматична, оскільки поширеність ХП зростає не тільки серед дорослих (27,4–50 випадків на 100 000 населення), але і серед підлітків та підлітків. У розвинутих країнах ХП виглядала значно молодшою - середній вік з моменту діагностики цього захворювання зменшився з 50 до 39, частка жінок зросла на 30%, частка алкогольного панкреатиту зросла з 40 до 75%. Також фіксується ріст ускладнених форм ХП, включаючи такі страшні ускладнення, як рак підшлункової залози та цукровий діабет. Небезпека цукрового діабету на тлі ХП полягає у виникненні епізодів «ранкової» гіпоглікемії.
Незважаючи на покращення якості діагностики ХП, головним чином завдяки використанню інструментальних методів - УЗД, комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії та вдосконалених лабораторних досліджень - своєчасне виявлення ХП залишається однією із складних проблем гастроентерології.
Завдяки загальному впровадженню «Стандартів діагностики та лікування» Міністерства охорони здоров’я Російської Федерації від 17 квітня 1998 р. № 125, покращилася медична допомога на різних стадіях захворювання в гастроентерології.
Поліпшення лікування та профілактики хворих на ХП залежно від етіологічного фактора. Розроблено диференційовану тактику ведення, включаючи консервативне, ендоскопічне та хірургічне лікування.
Накопичення великої, постійно оновлюваної нової інформації зробило доцільним коротко подати її у короткій систематичній формі.
Актуальність хронічного панкреатиту
Тому важливо забезпечити високу якість діагностики різних форм захворювання, вдосконалити та стандартизувати принципи вибору медичної тактики, інтенсивної терапії та хірургічних втручань.
Мета уроку: - формування методологічної основи діагностики гострого панкреатиту та його окремих форм;
- Встановлення показань до додаткових інструментальних та лабораторних методів дослідження з інтерпретацією їх результатів;
- Оцінка тяжкості та прогностичні критерії перебігу захворювання;
- Вибір тактики лікування гострого панкреатиту та його ускладнень.
Базові знання теми:
Анатомія підшлункової залози.
Ембріогенез.
Топографічна анатомія.
Кровопостачання
Іннервація
Гістологічна структура
Фізіологія підшлункової залози.
Ключові риси.
Ферменти підшлункової залози.
Підшлункова залоза - підшлункова залоза - одна з найбільших травних і гормональних залоз в організмі людини, поступається за розмірами і масою лише печінці. Його назва походить від грецьких слів rap (все взагалі) і knickfischen (м'ясо), це орган, що складається з "всього м'яса".
1.1. Непарний орган людини - підшлункова залоза - закладається на III - V тижні внутрішньоутробного життя з двох вентральних і одного спинного наростів центральної частини зародкової кишки. Тіло і хвіст підшлункової залози формуються із спинної бруньки, з черевної сторони - печінки, жовчного міхура та головки підшлункової залози. Таким чином, на момент ембріогенезу органи гепатопанкреатодуоденальної зони мають найтісніші зв’язки, а головка підшлункової залози пов’язана з жовчовивідною протокою (це ключ до розуміння етіопатогенетичного зв’язку багатьох захворювань цього органу).
1.2. Підшлункова залоза розташована у своїй поздовжній осі в поперечному напрямку забрюшинно ліворуч від середньої лінії в епігастральній ділянці. Він розрізняє голову («голову»), перешийк, тіло та хвіст («хвіст»). У звичайних умовах головка підшлункової залози проходить через підкову дванадцятипалої кишки, а її тіло і хвіст рухаються по нижній порожнистій вені, хребту та аорті, поширюючись на селезінку на рівні I-III поперекових хребців.
У проекції перешийка верхня брижова вена проходить між нижньою горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки і головкою підшлункової залози, яка зливається з селезінковою веною і утворює ворітну вену; Верхня брижова артерія проходить зліва від брижової вени. У верхній частині підшлункової залози покрито кілька з них, селезінкова артерія і вена. Лінія прикріплення мезоколон-трансверзум проходить по нижньому краю залози. З цієї причини стійкий кишковий параліч виникає на ранніх стадіях гострого панкреатиту.
У куті між головкою підшлункової залози і верхньою горизонтальною транспортною ділянкою дванадцятипалої кишки простягається донизу загальна жовчна протока, яка зливається з основною підшлунковою (Wirsung) стінкою протоки у відповідному анатомічному утворенні дванадцятипалої кишки - великі виразки сосочків двенацатіперстной (батько БСДК або соска). У більшості випадків кінцевий сегмент загальної жовчної протоки повністю оточений тканиною підшлункової залози.
99% людей мають додатковий шлях елімінації. Він уже коротший за підшлункову залозу, в більшості випадків він походить від голови і з'єднується з протокою підшлункової залози на шиї.
1.3. Кровопостачання підшлункової залози відбувається з трьох джерел: 1) а. Gastroduodenalis, від якого виходять передня і задня верхня панкреатодуоденальна артерії; 2) а. Нижній панкреатодуоденаліс; 3) а. Lienalis, який в основному постачає кров до тіла та хвоста підшлункової залози.
Судини, що постачають підшлункову залозу, лише віддають гілки в цьому напрямку, але не віддають тканини за залозою (за винятком портальної гіпертензії).
Відтік крові відбувається через верхню задню панкреатодуоденальну вену, яка збирає кров з головки залози і впадає у ворітну вену, передню панкреатодуоденальну вену, яка впадає в систему верхньої брижової вени, нижньої панкреатодуоденальної вени. Кров витікає з тіла та хвоста через малі підшлункові вени через селезінкову вену у ворітну вену.
1.4. Інервація виконується в основному лівим блукаючим нервом і постгангліонарними волокнами лівого чревного нерва, тоді як позапечінкові жовчні протоки іннервуються правим блукаючим нервом.
1.5. Основою гістологічної будови підшлункової залози є клапоть. Він складається з ацинусів - групи клітин, які мають здатність виділяти ферменти підшлункової залози.
Ендокринна залоза представлена сукупністю ендокринних клітин, які називаються острівцями Лангерганса. 80% островів знаходиться в тілі та хвості органу. Існує три типи клітин - α, β і θ. α-клітини виділяють глюкагон, β -клітини - інсулін, θ клітини - соматостатин. Також виробляється ряд інших біологічно активних речовин, таких як калікреїн, ваготонін, трофгормон та ін. Можливість регенерації тканин підшлункової залози мінімальна порівняно з регенерацією ацинарних клітин і клітин протокового епітелію.
2.1. Функції підшлункової залози в організмі надзвичайно різноманітні. Цей орган відіграє важливу роль у травленні та в обміні вуглеводів. Вплив підшлункової залози на печінку, серцево-судинну систему, згортання крові та систему кровотворення менш вивчені.
Протягом доби виводиться в середньому 1000-1500 мл панкреатичного соку. Реакція панкреатичного соку лужна (рН 8,71-8,98).
2.2. Основним компонентом панкреатичного соку є ферменти, під впливом яких відбуваються процеси в ротовій порожнині та в шлунку.
Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хластаза, нуклеаза) виділяються в протоки залози в неактивній формі. Трипсиноген перетворюється на трипсин у дванадцятипалій кишці під дією ентерокінази, яка в свою чергу активує інші протеолітичні ферменти.
Ліполітичні ферменти (ліпаза, фосфоліпаза А і В), які виділяються в неактивній формі, активуються дією жовчних кислот та гістидину.
Гліколітичні ферменти (амілаза, інвертаза), на відміну від інших ферментів, виводяться в активній формі.
Механізм секреції підшлункової залози нейрогуморальний.
Інгібіторами секреції є глюкагон, соматостатин, кальцитонін, панкреатин, вазопресин, адреналін та норадреналін, простагландини, антихолінергічні засоби, гіпокальціємія, гіпоглікемія. Більшість інгібіторів секреції підшлункової залози виводиться в саму залозу.
При видаленні підшлункової залози протеази, діастази та кишкові ліпази набувають функції перетравлення їжі, що забезпечує достатнє споживання їжі при відповідному харчуванні.
Етіологія. На думку вітчизняних та зарубіжних дослідників, існує близько 140 різних факторів, що спричиняють ОП. Найважливіші наведені в таблиці.
Хронічний панкреатит: особливості клінічного прояву захворювання та порівняльна оцінка ефективності дозозалежної терапії мультиферментними препаратами для лікування та профілактики рецидивів
Про статтю
Для цитування: Буторова Л.І., Васильєв А.П., Козлов І.М., Кузьмичев С.Б., Попова Т.Н., Елецька А.О., Егоричева М.П., Рассипнова Л.І. Хронічний панкреатит: особливості клінічного прояву захворювання та порівняльна оцінка ефективності дозозалежної терапії мультиферментними препаратами для лікування та профілактика рецидивів захворювання // до н. 2008. №7. С. 513
Хронічний панкреатит
як медико - соціальна проблема
Термін "гепатит" позначає синдром, який характеризує запальні ураження.
На сьогоднішній день медична література у всьому світі пропонує величезну кількість даних.
Зареєструйтесь зараз і отримайте доступ до корисних послуг.
- Медичний калькулятор
- Список вибраних статей у вашій тематичній області
- Відеоконференції та багато іншого