PDF Біопсихологія як неврологія Еволюційні основи Генетичні основи
Короткий опис
1 Біопсихологія як нейронаука Еволюційні основи Генетичні основи Мікроанатомія макроанату НС.
Опис
Біопсихологія як неврологія
Макроанатомія НС: проведення збудження
Сон/циркадні ритми
Гормони та сексуальність Професор Вальтер: Генетика для серцево-судинної системи Psychos
Опишіть перебіг етапів сну під час типового нічного сну
Яку роль відіграє каудальний ретикулярний формат у регуляції сну?
Порушення сну • Безсоння: - ятрогенні причини - апное сну - нічна міоклонія - неспокійні ноги - невротична псевдоінсомнія
Порушення сну • Гіперсомнія: - Нарколепсія • Два основні симптоми: напади сну та катаплексія • Подальші симптоми: параліч сну/гіпнагогічні галюцинації • Результат ненормального швидкого сну
Довготривале скорочення тривалості сну • 2 систематичних дослідження • Поліфазний/монофазний сон - Леонардо да Вінчі - Насправді це можливо! (На 7-18 годин на тиждень менше сну)
Малюнок 14.14: Історія сну Пінеля під час чотиритижневої програми зменшення сну.
Біопсихологія їжі Пінеля, розд. 12 www.neuro.psychologie.uni-saarland.de/ Лекція від 23-01-08.ppt
• Травлення та метаболізм енергії • Теорії харчової поведінки • Фізіологія голоду та ситості • Моделі контрольних точок/опорних точок • Порушення харчової поведінки
Шлунково-кишковий тракт
Три форми накопичення енергії • Ліпіди (жири) • Амінокислоти (білки) • Глюкоза (вуглеводи, глікоген) Жир є найважливішою формою накопичення - у порівнянні з глікогеном подвійний вміст енергії. - Глікоген притягує воду. 15-й
Три фази енергетичного обміну • Цефальна фаза • Абсорбційна фаза • Фаза голодування
Гормони підшлункової залози: інсулін та глюкагон
Цукровий діабет типу 1/типу 2 (1) (2) (3) • •
Зменшення споживання глюкози. (BZS: 300-1200 мг на 100 мл крові) Порушення ліпідного обміну. Підвищена деградація білка в організмі. Діабетична кома (відсутність інсуліну). Гіпоглікемічний шок (передозування інсуліном).
Теорії встановлення харчової поведінки: Глюкостатичні теорії: короткочасна система Ліпостатичні теорії: довгострокова теорія стимулювання системи
Рисунок 12.4: Думка багатьох людей про голод та їжу ґрунтується на припущенні енергетичного значення.
Теорії встановлення харчової поведінки: 3 проблеми
• Теорія еволюції: запобігати, а не реагувати. • Регулювання заданого значення лише в екстремальних ситуаціях. • Ігнорування смаку, навчання та соціальних впливів
Теорії стимулювання: очікуваний приємний ефект від прийому їжі приваблює. Позитивне заохочувальне значення: передбачуваний позитивний ефект від поведінки
Що ми їмо? • Спеціальні вподобання • Вивчені смакові уподобання/відхилення • Відсутність харчування • Проблема надлишку
Коли ми їмо? • Культурні норми, робочий час, звичаї. • Голод викликається очікуванням їжі, а не дефіцитом енергії. • Голод може бути обумовлений класично 23
Симулятори насичення/щільність енергії Ефект закуски Сенсорне насичення 2 адаптаційні ефекти: - сприяє споживанню різноманітної їжі - споживання їжі навіть із різноманітним асортиментом 24
Рисунок 12.5: Щур, підготовлений до фіктивного вживання.
Рисунок 12.6: Зміна кількості їжі під час штучного вживання під час повторного годування. Щури однієї групи отримували ту саму їжу, яку вони вже їли до фази фальшивого харчування; щури іншої групи отримували їжу, яка була їм невідома (адаптоване за Weingarten, 1990).
Симулятори насичення/щільність енергії Ефект закуски Сенсорне насичення 2 адаптаційні ефекти: - сприяє споживанню різноманітної їжі - споживання їжі навіть при різноманітному асортименті їжі 27
Важливість цукру в крові для голоду та ситості
Рисунок 12.7: Зміни рівня цукру в крові, які спостерігали Кемпфілд та Сміт (1990) у зв'язку з прийомом їжі.
Центри голоду та ситості в мозку ?
Рисунок 12.8: Розташування вентромедіального гіпоталамуса та бічного гіпоталамуса в мозку щура.
Синдром гіперфагії після уражень VHM
Рисунок 12.9: Післяопераційна гіперфагія та ожиріння у щурів з двосторонніми ураженнями VMH (адаптоване за Teitelbaum, 1961). 30-й
• VMH: центр ситості синдрому гіперфагії? Пропозиція
• ЛГ: центр годування афагією/адипсією? Невідповідність до сенсорних та сенсорних подразників
Рисунок 12.10: Розташування паравентрикулярного ядра в гіпоталамусі щурів. Зверніть увагу, що переріз гіпоталамуса дещо відрізняється від перерізу на малюнку 12.8.
Значення травного тракту в ситості
Малюнок 12.11: Система вимірювання шлункових скорочень, розроблена Кенноном та Уошберном у 1912 році. Вони виявили, що сильні скорочення шлунка супроводжуються почуттям голоду.
Трансплантація зайвого шлунка
Рисунок 12.12: Трансплантація додаткового відділу шлунку та кишечника щурам. Купманс (1981) імплантував додатковий шлунок і шматочок кишки кожному зі своїх експериментальних тварин. Потім він пов’язав найважливіші кровоносні судини імплантованого шлунка із системою кровообігу тварини-реципієнта. Їжа, яку вводили в зайвий шлунок і залишали там петлею навколо пілоричного м’яза-сфінктера, зменшувала споживання їжі пропорційно до її об’єму та калорійності.
Голод і ситість: роль кишкових пептидів. • Холецистокінін (CCK): струмок ситості. • Пептиди голоду: (вводяться в паравентрикулярне ядро.
Чи можуть теорії встановлених значень пояснити регулювання маси тіла? • Харчування за винятком лібіту шкідливо впливає на здоров’я: - Дослідження на Окінаві - Зменшення дієти покращує здоров’я.
- Зменшення споживання калорій у мишей на 25, 55, 65% - менше раку, найкраща імунна відповідь, найдовший термін життя - 65% 36
Індукований харчовими продуктами термогенез: Ефект йо-йо або: Регулювання ефективності використання їжі щодо жиру в організмі.
Рисунок 12.13: Вплив низькокалорійної та висококалорійної дієти на масу тіла зменшується із часом дієти. 37
Моделі опорних точок: модель Leaky-Barrel
Рисунок 12.14: "Модель" дірявої бочки ": рівноважна модель споживання їжі та гомеостазу маси тіла.
Чотири висновки щодо управління вагою • Загальний жир у тілі залишається незмінним. • Часті зміни маси тіла • Зміни метаболізму після зменшення/збільшення споживання їжі. • Після втрати ваги: тенденція повернутися до початкової ваги. 39
Порушення харчової поведінки Ожиріння - Ожиріння: • Багато їжі має високу адаптаційну цінність, але: Середовище є патологічним • Поглинання енергії/споживання енергії (між індивідуальними варіаціями термогенезу) • Лікування
Рисунок 12.15: П’ять етапів типової дієтичної програми для схуднення.
Мутовані ожиріні миші: миші Ob/Ob
Мутований ген - експресується лише в жирових клітинах - синтезований лептин лептин = сигнал насичення? Лептин у людини?
Рисунок 12.16: Об/об миша та контрольна миша.