Певне зменшення активності ...
Якщо задовільних заходів та використання гіпоалергенних дієт неможливо досягти задовільного зменшення симптомів, застосовують антиалергічну базову терапію на основі лікарських препаратів із принципами терапії, такими як стабілізатори тучних клітин та новіші та старіші антигістамінні препарати. Це вказівка на антиалергічну ефекторну стабілізацію клітин також виникає, якщо пацієнт сенсибілізований до декількох алергенів, тобто до оліго- або полівалентної алергії, і якщо ідентифікований антиген не повністю усунутий або не може бути усунутий (наприклад, цвіллю), або якщо це Антиген не ідентифіковано [4,7,16]. Точне визначення алергену, що викликає симптом, часто не вдається, не в останню чергу через витрати та час, необхідний для цілеспрямованої діагностики, за допомогою декількох аналізів відповідних алергенів на пацієнта або на біопсію кишечника.
3.1 Стабілізатори тучних клітин
3.1.1 Динатрій хромогліцинової кислоти
Кромогліциєву кислоту вводять у 3 - 5 дозах на день перед їжею, при цьому особливо важливо, щоб дозування повільно збільшувалось до максимум 2 г/день або 30-40 мг/кг маси тіла до досягнення повної шлунково-кишкової ефективності. Якщо терапевтичних ефектів не спостерігається при дозах вище 2 г/добу, присутній або механізм алергії, який не чутливий до DNCG (наприклад, алергія типу IV, цитокіни), або побічний ефект, або реакція непереносимості на цю кислоту (наприклад, як частина непереносимості НПЗЗ). . Індивідуально різні реакції на лікування НМА призводять до частоти ремісій від 40 до 90%, залежно від обстеженої групи пацієнтів [4,17,18]. Спроба терапії повинна проводитися щонайменше 2 - 4 тижні з достатньо високою дозою, щоб мати змогу заявляти про ефективність. Гастроентеролог задоволений тим, що особливо на абдомінальні симптоми з діареєю, болями в животі або метеоризмом можна дуже добре впливати на НМА із приблизно 75% реакцією на терапію, тоді як на інші симптоми поза кишечника, такі як мігрень, атопічний дерматит або хронічна кропив'янка, можна впливати перорально. Терапія кромоглікатами вважається недостатньо впливовою [4,18].
3.1.2 Кетотифен
Певне зменшення активності базофілів, еозинофілів та тучних клітин також можна досягти за допомогою кетотифену. Ось до враховувати, що кетотифен систематично всмоктується і, як і антигістамінні препарати старих періодів, має седативний ефект. Це також причина, чому лікування слід починати поступово, особливо з вечірнього прийому. Через більш високий профіль побічних ефектів, на відміну від хромогліцинової кислоти, кетотифен застосовуватимуть лише в тому випадку, якщо лікування хромоглікатом буде недостатнім [17,18]. Останнім часом вдалося продемонструвати хорошу терапевтичну реакцію з цією речовиною в деяких випадках у хворих на роздратований кишечник та еозинофільне запалення шлунково-кишкового тракту. На додаток до стабілізації тучних клітин та антагоністичної ефективності цього препарату, седативний ефект на кишкову та центральну нервову систему особливо корисний при синдромі подразненого кишечника [31].
3.2 Антигістамінні препарати
На науковій основі численні дослідження біопсії слизової оболонки кишечника (провокація ex vivo, оксигенація слизової оболонки) показують, що слизова оболонка кишечника людини більшою мірою виробляє гістамін у хворих на харчову алергію, виділяє гістамін та інші медіатори спонтанно та антигенспецифічно, і що у таких людей катаболізм гістаміну через діаміноксидазу або гістамін Метилтрансфераза також може бути порушена [2,6,19]. Обгрунтування використання антигістамінних препаратів базується на цих висновках із підвищеним рівнем гістаміну в тканинах у людей з НМА, що також відображається у підвищеній екскреції метилгістаміну з сечею у цих людей.
3.2.1 Нові, не седативні антигістамінні препарати H1
Стандартними показаннями до системно ефективних антигістамінних препаратів (наприклад, дезлоратадин, рупатадин, фексофенадин, лоратадин та ін.) Є більш виражені ступені прояву шлунково-кишкової опосередкованої алергії (II - IV ступеня), якщо основні симптоми є позакишковими (наприклад, астма, кропив'янка, гіпотонія, Аритмії серця, ринокон'юнктивіт тощо) та раніше згадані форми терапії, такі як уникнення алергенів, прикорм, дієта, гіпоалергенна рідка їжа та стабілізатори тучних клітин не є ефективними. Однак слід враховувати, що для ШКТ необхідні значно вищі дози (наприклад, 2-4 рази на добу), ніж для алергічного рино-кон'юнктивіту, залежно від того, скільки гістаміну має бути вивільненим та антагонізованим ЖКТ [19,20].
Антигістамінні препарати можна призначати як до, так і після прийому їжі, а також вони важливі при гострому або шоковому лікуванні (у тому числі у випадку симптоматичної непереносимості гістаміну). Крім того, група речовин новіших антигістамінних препаратів відчуває все більший інтерес з терапевтичної точки зору через їх частково стабілізуючу дію на тучні клітини та еозинофіли (наприклад, вивільнення гістаміну, вироблення лейкотрієну або кисневих радикалів тощо), оскільки окрім блокування чистого рецептора H1, це з Запальний процес, пов’язаний з алергією, дедалі ефективніше гальмується. Це стосується, наприклад, фексофенадину, рупатадину та деслорататдіну, які з тих пір було показано, що пригнічують секрецію еозинофільних гранулоцитів, експресію фактора адгезії ICAM-1 або вивільнення метаболітів арахідонової кислоти [16,20,21]. Ці сучасні антагоністи H1 не мають ризику серцевих побічних ефектів, не містять ніяких седативних ефектів і вражають своїм швидким початком дії.
3.2.2 Старі, седативні антигістамінні препарати