Післяопераційна кишка
Y. Blanl ? il 1, D. Labbe 1, J.C. Rigal 1, J.P. Tournadre 2
1 Відділення анестезіохірургічної реанімації, CHR, лікарня Лаеннек, 44093 Нант, Франція;
2 відділення інтенсивної хірургічної анестезії, лікарня Едуард-Ерріо, 69003 Ліон, Франція
ОСНОВНІ ТОЧКИ
· Післяопераційний ілеус стає патологічним, коли перевищує 72 години. Він має багатофакторне походження, але післяопераційний біль та його лікування відіграють головну роль.
Відновлення рухових навичок у травному тракті після операції відрізняється залежно від сегментів: кілька годин для тонкої кишки, 24-48 годин для шлунка та 72 години для товстої кишки.
· Морфіноміметики, що вводяться парентеральним, спинномозковим або перимедулярним шляхом, уповільнюють відновлення травного тракту. З іншого боку, місцеві анестетики, що вводяться перимедулярним шляхом, з морфіноміметиками або без них, скорочують тривалість післяопераційного кишечника.
· Невідоме профілактичне лікування. Основою лікувального лікування залишається шлункова аспірація, рівноважно-електролітний баланс та корекція гемодинамічних порушень.
Серед прокінетичних препаратів метоклопрамід та домперидон (Motilium ®) діють головним чином на спорожнення шлунка і не виявилося корисними для лікування післяопераційного кишечника.
Еритроміцин діє на всі стадії травного тракту, але його ефективність при відновленні транзиту не підтверджена.
Після усунення хірургічного або інфекційного ускладнення можна застосовувати прокінетичні препарати, що діють на весь травний тракт, наприклад, цизаприд, або на тонку кишку та товсту кишку, такі як тримебутид, дотримуючись певних заходів безпеки.
Неостигмін, який має потужну дію на тонкий кишечник і товсту кишку, можна застосовувати з обережністю та за погодженням з хірургом у разі травного анастомозу.
Можливе раннє відновлення ентерального харчування навіть після операцій на травленні, але, здається, це не зменшує тривалість післяопераційного кишечника.
Ілеус відповідає функціональному пригніченню рухової активності в травному тракті. Його роздільна здатність характеризується проходженням газу; звуки кишечника лунають кількома годинами раніше [1]. Тривалість визначається від проходження газу; але деякі автори вважають, що це повинно відповідати часу до проходження першого стільця [2]. Звичайний ілеус триває 2-3 дні. Післяопераційний кишечник, який тривав понад 3 дні після операції, класично називали паралітичним кишком [1]. В основному це відбувається після операцій на черевній порожнині. Етіологія післяопераційного кишечника чітко не встановлена, але, ймовірно, має багатофакторне походження (інтраопераційні та післяопераційні фактори) [2].
Основні уявлення про фізіологію моторики травлення та патофізіологію післяопераційного кишечника дозволяють виявити потенційні терапевтичні наслідки для прискорення транзиту. Біль та його лікування мають важливий вплив і заслуговують на нашу повну увагу. Таким чином, післяопераційний біль може впливати на травний тракт, а його лікування може полегшити відновлення післяопераційного транзиту. І навпаки, деякі знеболюючі засоби також можуть заважати транзистору.
Економічні наслідки прискорення відновлення транзиту, безперечно, є головними у концепції медичної практики в Північній Америці, де скорочення тривалості госпіталізації відповідає величезному фінансовому прибутку в масштабах всієї країни. [1] Ця економічна проблема також стає нашою. Відновлення транзиту, особливо при операціях на черевній порожнині, є важливим параметром для заспокоєння післяопераційного розвитку та дозволу виписки з лікарні. Отже, прискорення відновлення транзиту без шкоди для розвитку післяопераційних наслідків може бути основною метою травної хірургії.
ФІЗІОЛОГІЯ МОТОРНОГО ТРАКТУ
Рухові навички травного тракту забезпечуються скоординованими скороченнями двох гладком'язових шарів, зовнішнього поздовжнього та внутрішнього кругового.
Електрична активність гладких м’язів травлення
Частота ММС варіює від одного місця до іншого в травному тракті, коливаючись від одного скорочення кожні 90 до 114 хв [3]. Це однаково для швидкості руху, від 1 до 12 см · хв -1. На рівні кольок виділяють міоелектричну та рухову активність від тонкої кишки. Існує 2 типи пікових потенціалів: короткі спайкові спалахи (SSB) без рухової дії та довгі спайкові сплески (LSB), пов’язані з рушійною активністю. Циклічна рухова активність також різна, є лише дві фази: фаза спокою і фаза скорочення.
Регулювання
Регуляція моторних навичок травлення є складною і, зрештою, недостатньо зрозумілою, включаючи вегетативну нервову систему, гормони та шлунково-кишкові нейропептиди. Вміст ендолюміналу та кровотік у кишечнику також впливають на моторику травлення [5] [6].
Діяльність клітин м’язів кишечника модулюється вегетативною нервовою системою, яка поєднує внутрішню систему та симпатичну та парасимпатичну зовнішні системи. Внутрішня нервова система відіграє роль модулятора рухової активності кишечника, інтегруючи різні команди, що надходять до неї від тім'яних рецепторів, зовнішньої нервової системи та нейрогормональної системи. Парасимпатична активність стимулює внутрішню активність сплетення, підвищує моторику кишечника та знижує пілоричний тонус. Альфа-адренергічна активність, яка переважає над бета-активністю, пригнічує моторику травлення та посилює тонус сфінктера. Дія дофаміну досі невизначена.
Багато гормонів (гастрин, соматостатин, холецистокінін, мотилін, нейротензин, гістамін) та нейропептиди (тахікініни, вазоактивний кишковий пептид або VIP, ендогенні опіоїдні пептиди, бомбезин, нейропептид Y) модифікують моторику шлунково-кишкового тракту, але складність дослідження in vivo робить інтерпретацію у фізіології. важко. Вони мають пряму дію на гладкі м’язи та непряму дію на регіональну васкуляризацію [5] [6].
Вміст ендолюміналу відіграє важливу роль у регуляції моторики шлунково-кишкового тракту, головним чином на рівні шлунка та дванадцятипалої кишки. Насправді швидкість евакуації шлунка залежить від обсягу харчового болюсу та властивостей поживних речовин: фізичного вигляду, осмолярності та калорійності [5] [6].
У здорових осіб кишковий кровотік не відіграє регулюючої ролі на моторні навички травлення, оскільки спланхнічний та мезентеріальний потік саморегулюється, щоб підтримувати оптимальний регіональний потік. Однак під час падіння серцевого викиду регіональний кишковий викид змінюється одним із перших. Зниження кишкового кровотоку призводить до порушення перистальтики кишечника. При частковій ішемії або гіпоксії кишечника спостерігається зменшення скорочень кишечника, яке стихає при відновленні нормального кровообігу.
ФІЗІОПАТОЛОГІЯ ШЛУНКОВО-кишкового транзиту
Післяопераційний кишечник має багатофакторне походження, включаючи пер- та післяопераційні фактори. Інтраопераційними факторами є хірургічна агресія (лапаротомія, резекція кишечника, мобілізація шлунково-кишкових петель, заочеревинне подразнення), симпатична гіперактивність, переохолодження та лікування анестезії (гіповолемія, контрольована вентиляція, засоби для знеболення). Післяопераційні фактори - це методи болю та знеболення, метаболічні розлади та нейрогормональні фактори та хірургічні або інфекційні ускладнення.
Наслідки післяопераційного болю
Біль є однією з етіологій післяопераційного кишечника. Стрес або хворобливий подразник уповільнює спорожнення шлунка [2]. Запропоновано кілька пояснень: симпатична гіперактивність та підвищена концентрація ендогенних амінів та ендорфінів у сироватці крові, блокування парасимпатичної активності спинно-рефлекторною дугою.
Вплив хірургічного втручання на шлунково-кишковий транзит
Це зменшення транзиту не зумовлене ані зміною скоротливості, ані зміною внутрішнього нерва, а модифікацією зовнішнього нервового тонусу, нейрогормональних виділень та модифікацією регіонального кровотоку [15]. Післяопераційна фаза відзначається адренергічною та дофамінергічною активацією, пов'язаною з гальмуванням неадренергічного нехолінергічного шляху. Збільшення симпатичної активності пов’язане з плазмовою секрецією адреналіну та норадреналіну, і це, незважаючи на інтраопераційне та післяопераційне знеболення. Секреція мотиліну зменшується між 6-ю та 24-ю післяопераційними годинами. Підвищення концентрації мотиліну у плазмі крові відповідає відновленню моторики товстої кишки [16].
Знижений регіональний кровотік впливає на ілеус. Це зниження є послідовним для мобілізації шлунково-кишкових петель протягом інтраопераційного періоду, що призводить до зменшення мезентеріального кровотоку, до можливих епізодів гіповолемії, до модифікації парціального тиску CO 2, зокрема щодо ШВЛ і особливо до підвищення симпатичного тонусу.
З початку століть маніпуляції з кишковими петлями розглядалися як важливий фактор, що сприяє ілеусу, що нещодавно було підтверджено записами електричної активності травлення [2]. Ретроперитонеальне роздратування може бути причиною розвитку клубової кишки [2].
Вплив анестезії на шлунково-кишковий транзит
Серед внутрішньовенних засобів тіопентал підвищує електричну та механічну активність дванадцятипалої та порожньої кишок [17] [18]. Цей ефект пригнічується атропіном та пентолінієм (гангліоплегічний), що передбачає центральну дію. Схоже, що кетамін та пропофол не впливають на моторні навички травлення [17]. Морфініки, такі як фентаніл, зменшують спорожнення шлунка, ефект не змінюється комбінацією з дроперидолом [19].
Дія закису азоту (N 2 O) на моторику шлунково-кишкового тракту залишається суперечливим. N 2 O викликає розтягнення кишечника через його дифузію з відділу крові. Це розтягнення спостерігається головним чином після вентиляції з альвеолярною концентрацією більше 50%. Ця розтягнутість може вплинути на клубову кишку [18].
Галогени спричиняють зупинку моторики шлунково-кишкового тракту, інгібуючи ШМ, що повністю оборотно, як тільки знято наркоз. Тому вони, схоже, не відіграють ролі в післяопераційному кишечнику [17] [18].
ВПЛИВ ПОСТОПЕРАТИВНИХ ТЕХНІК АНАЛЕЗІЙ
Морфіноміметика
Неморфінові анальгетики
Застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) дозволило у порівняльному дослідженні з комбінацією НПЗЗ та морфіну значно раніше відновити транзит у хірургії товстої кишки, підтверджене міоелектричним дослідженням товстої кишки [31]. Тому комбінація НПЗЗ та морфіну є потенційно цікавою, що, здається, не стосується альфа-адренергічного агоніста дексмедетомідину, який найближчим часом може бути використаний для посилення знеболюючого та седативного ефекту морфіну. Цей препарат стримує спорожнення шлунка та уповільнює кишковий транзит. Крім того, дексмедетомідин значно посилює інгібуючу дію морфію на моторику травлення [32]. Аденозин, який, як видається, має антиноцицептивний ефект, у тому числі клінічно, не впливає на спорожнення шлунка у здорових добровольців [33].
Місцеві анестетики
Місцеві анестетики можуть діяти системно після перимедулярної резорбції крові; кілька разів було показано, що внутрішньовенне введення може прискорити повернення травного транзиту. У дослідженні, що включало 40 пацієнтів, яким проводили верхню простатектомію, оцінювали вплив інтраопераційного та післяопераційного парентерального введення лідокаїну на тривалість післяопераційного кишечника [34]. У групі лідокаїну порівняно з контрольною групою періоди післяопераційного кишечника та госпіталізації коротші. З іншого боку, у двох групах післяопераційне споживання опіатів еквівалентно.
Анальгезія спинного мозку
Анестезія спинного мозку, що проводиться в пе- і післяопераційний періоди з використанням місцевих анестетиків, спричинює збільшення моторики тонкої кишки та кольок і дає змогу зменшити тривалість клубової кишки порівняно із загальною анестезією з подальшим знеболенням морфіну парентерально [35]. ]. Це пов'язано з блокадою симпатичної активності та зниженням концентрації адреналіну та норадреналіну в плазмі крові в інтраопераційному та післяопераційному періодах. Цей сприятливий ефект спостерігається перш за все при грудній епідуральній анестезії, тоді як він суперечливо відзначається при поперековій епідуральній [35].
Застосування епідуральних опіоїдів не призводить до такого ж поліпшення ілеусу, як місцеві анестетики: у здорових добровольців під час епідуральної анальгетики шлунково-кишковий транзит триває довше з морфіном, ніж з бупівакаїном [36] [37]. Досі у добровольців спорожнення шлунка та кишковий транзит сповільнюється внутрішньомісцевим морфіном; ці ефекти залежатимуть від системної та медулярної дії морфіну [38].
Вісім досліджень шлункової, товстої кишки або гінекологічної хірургії (гістеректомія) порівнювали ефект післяопераційної епідуральної аналгезії (бупівакаїн, комбінований чи ні з опіоїдом у семи випадках і лише морфієм в одному випадку), з парентеральним опіоїдним знеболенням на відновлення травного транзиту [39]. [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46]. Останні судили за клінічними (газ, стілець) або радіологічними критеріями (перехід до рентгеноконтрастних продуктів). У семи дослідженнях відновлення транзиту було раніше з епідуральною аналгезією, і в одному дослідженні, що поєднує місцевий анестетик та епідуральний морфін, суттєвої різниці немає.
У чотирьох дослідженнях порівнювались різні протоколи епідуральної аналгезії при післяопераційній кишці. Після гістеректомії за допомогою лапаротомії відновлення транзиту відбувається раніше місцевим анестетиком порівняно з морфіном [48]. Два дослідження в хірургії товстої кишки роблять висновок або про відсутність різниці [49], або про більш раннє відновлення місцевим анестетиком порівняно з морфіном [41]. Останнє дослідження з великих абдомінальних хірургічних втручань не виявляє ніякої різниці між місцевим анестетиком, асоційованим з морфіном, та морфіном удвох [50].
Нарешті, робота, що порівнює всі методи знеболення перимедулярним шляхом (лише бупівакаїн, лише морфін, бупівакаїн і морфін у половині дози двох препаратів) та внутрішньовенне введення морфіну за допомогою PCA дає можливість правильно узагальнити вплив методи. епідуральна аналгезія при відновленні транзиту та висновок: відновлення транзиту газу значно скорочується приблизно на 50% шляхом епідуральної аналгезії з бупівакаїном або з комбінацією бупівакаїн-морфін у низьких дозах порівняно з морфіном лише епідуральним шляхом або морфіном за допомогою PCA [47].
ПРОДОВЖЕНИЙ ПОСТОПЕРАТИВНИЙ ІЛЕЙ
Тривалість клубової кишки є основною проблемою після лапаротомії. Будь-яке ненормальне розширення повинно викликати занепокоєння щодо хірургічного або інфекційного ускладнення. Тому для інтерпретації тривалості клубової кишки необхідно враховувати нормальну тривалість, очікувану у пацієнта без хронічної патології травного тракту: від 24 до 48 годин для холецистектомії або апендектомії, 72 години і більше у випадку травного шва. або велика резекція. У дітей клубова кишка тимчасова або навіть відсутня, тоді як у людей похилого віку вона тривала.
Паралітична кишка може тривати кілька тижнів і є результатом пригнічення скоротливості всього шлунково-кишкового тракту, особливо тонкої кишки, як правило, збереженої при нормальній післяопераційній кишці.
ПРИСКОРЕННЯ ШЛУНКОВО-кишкового транзиту
Загальні правила
У післяопераційному періоді використання лікарських засобів, що прискорюють транзит, або прокінетичних препаратів, як правило, розглядається лише в тому випадку, якщо післяопераційна кишка ненормально затягнута, відсутні внутрішньочеревні хірургічні та інфекційні ускладнення, а також гемодинамічні порушення та гідроелектролітичні корекції. Таким чином, звичка призводить до протипоказань прискорювачам транзиту в найближчий післяопераційний період, коли проводився травний анастомоз, оскільки вони були причетні до анастомотичної роз'єднаності [1] [17] [18]. Але цей ризик заслуговує на переоцінку. Однак ніколи не було показано, що прокінетичні препарати суттєво змінюють відновлення транзиту [52]. Окрім суто симптоматичних заходів, профілактичного лікування ілеусу не існує. При тривалому ілеусі лікування його причини є фундаментальним, а аспірація шлунка із підтримкою гідроелектролітного балансу залишається основним основним терапевтичним засобом [52].