План харчування може боротися з аутоімунітетом та раком
Люксембурзькі дослідники виявили новий механізм, за допомогою якого імунна система контролює аутоімунітет та рак, і, схоже, головна мета регуляторні Т-клітини. Регуляторні Т-клітини - це тип лейкоцитів, який контролює імунну відповідь.
Імунна система сприяє нормальному функціонуванню організму, захищаючи нас від інфекцій, і важливу роль відіграють регуляторні Т-клітини. Хоча вони представляють лише незначну частину всіх Т-клітин, їх роль полягає в контролювати імунну відповідь це важливо. Якщо регуляторні Т-клітини не працюють, тоді імунна система починає атакувати власний організм, і це може призвести до аутоімунних захворювань, таких як розсіяний склероз, артрит або діабет типу 1. Однак високореактивна імунна система може знищити ракові клітини. Інгібітори контрольних точок, які були нагороджені Нобелівською премією в 2018 році, - це конкретні препарати, які стимулюють імунну систему атакувати ракові клітини.
На першому етапі це було досліджено зв’язок між регуляторними Т-клітинами та стресом. Клітинний стрес може бути спричинений як поділом та активацією клітин, так і оточенням клітин, особливо навколишніх клітин. Молекулами, які опосередковують стільниковий стрес, є вільні радикали або активні форми кисню (АФК). Вони шкідливі для клітин, і з цієї причини вони повинні бути інактивовані. Інактивація або нейтралізація вільних радикалів здійснюється за допомогою антиоксидантів, а найважливішим антиоксидантом Т-клітин є глутатіон. Результати дослідження показали, що регуляторні Т-клітини мають приблизно в 3 рази більше глутатіону, ніж інші Т-клітини.
За допомогою генетичного методу вчені видалили ген, який називається цистеїн-глутамат-лігаза (GcIc) у популяції регуляторних Т-клітин морських свинок. Роль гена GcIc полягає у синтезі глутатіону. Потім було помічено, що вільні радикали накопичуються в генетично модифікованих регуляторних Т-клітинах, змушуючи клітини втрачати здатність контролювати імунну систему. Як наслідок, імунна система переактивувалась, викликавши летальні аутоімунні захворювання.
Більше того, відсутність глутатіону в регуляторних Т-клітинах посилювало метаболізм серин, одна з 22 амінокислот білка. На сьогоднішній день жодні дослідження не зосереджували увагу на зв'язку між глутатіоном, вільними радикалами, серином та регуляторною функцією Т-клітин. Тепер дослідникам вдалося пояснити метаболічний механізм, який спровокував аутоімунні захворювання у морських свинок. Вони створили конкретний план харчування, який не містив серину та гліцину. Ця точна дієта пригнічувала аутоімунні процеси та розвиток аутоімунних захворювань.
Результати дослідження показують, що відсутність лише 2 амінокислот (серину та гліцину) з 22 може вилікувати складне аутоімунне захворювання. Це може бути першим кроком до розробки специфічного лікування проти метаболічних та аутоімунних патологій.
Вчені хотіли використати результати відкриття та вплинути на протипухлинну реакцію. Таким чином, вони виявили це низький рівень глутатіону на рівні регуляторних Т-клітин і надмірна активація імунної системи призвела до знищення ракових клітин. Це може призвести до розвитку терапії раку.