ПОРУШЕННЯ ПОЖИВАННЯ У ПЕДІАТРИЧНІЙ ОНКОЛОГІЇ; огляд; inpfp
Короткий зміст:
Гіпотрофія є важливою проблемою у догляді за онкологічною дитиною. Поширеність недоїдання у дітей з онкологічними захворюваннями, за оцінками, становить від 10% до 37,5% у дітей з метастатичними пухлинами. Потім оцінка стану поживності використовується для скринінгу суб'єктів, що перебувають у групі ризику, або з недоїданням, а також для оцінки його основних причин з метою розвитку відповідної дієтичної допомоги.
Ключові слова:
Рак - дитина - недоїдання - скринінг
Текстові ріжки
- Вступ
Існує багатофакторний харчовий ризик, пов’язаний з пухлинами у дітей. Ризик, пов'язаний з самою пухлиною, присутній з моменту діагностики, різниться від пухлини до пухлини. Ризик хіміотерапії найбільший під час фази індукції, але може зберігатися під час підтримуючого лікування деяких пухлин.
Крива зростання повної ваги є важливим інструментом для поздовжнього моніторингу стану харчування у дітей. Рекомендується систематичне використання показників харчового ризику під час діагностики та під час лікування, оскільки це дозволяє на ранніх термінах здійснити відповідний аліментарний догляд.
Поширеність недоїдання в дитячій гемато-онкології дуже різниться залежно від типу раку та інтенсивності лікування. При діагностиці це частіше спостерігається у пацієнтів з розвиненими солідними пухлинами, такими як нейробластоми, пухлини Юінга або певні лімфоми. У промислово розвинених країнах менше 10% пацієнтів з лейкемією недоїдають, тоді як до 50% пацієнтів з метастатичною нейробластомою перебувають на діагностиці [1].
- Харчова оцінка у дітей:
Суттєвою характеристикою дитинства є зростання. Простий аналіз медичної картки, який, як правило, добре заповнюється лікарями, дозволяє "об'єктивно" оцінити стан харчування дитини. Вимірювання ваги, зросту та окружності голови, виражене у стандартних відхиленнях, дозволяє розташувати дитину по відношенню до всієї популяції. Тяжкість недоїдання залежить від його масштабу, наскільки швидко воно починається, а також від причини та здатності дитини справлятися. Це тим серйозніше, якщо у дитини обмежена дієздатність (анорексія, залежність від сторонніх осіб) або розлад абсорбції. Можуть бути використані складені оцінки "харчового ризику".
II.1. Клінічні та біологічні маркери недоїдання
Зазвичай харчовий статус визначається відповідно до критеріїв Waterlow [2], або шляхом обчислення індексу маси тіла (ІМТ, кг/м 2), що є хорошим відображенням складу тіла. Згідно з Уотерлоу, ступінь гострого недоїдання визначається відсотком дефіциту ваги, розрахованим за такою формулою:
Зfiвага цит (%) = поточна вага (кг) × 100/очікувана вага (кг) відповідно до поточної висоти
Головною перевагою цього методу є його простота, але він може бути джерелом помилок, особливо у немовлят з великими пухлинами. Тому переважно використовувати інші антропометричні вимірювання, такі як окружність руки або товщина шкірної складки трицепса [1] Деякі автори пропонують складені оцінки для оцінки недоїдання онкологічних хворих, але вони не були підтверджені в педіатрії [3]. Крім того, у немовлят та маленьких дітей зазвичай спостерігається збільшення ваги, пов’язане із зростанням, і клініцист не повинен задовольнятися стабільною вагою.
Отже, поняття "коридору" зростання, характерне для кожної дитини, є важливим, а кінетичний аналіз росту із використанням контрольних кривих є важливим [4].
У дітей, хворих на рак, продемонстровано значну кореляцію між співвідношенням вага/зріст та трицепсом, а також співвідношенням вага/зріст та MUAC [5]. Однак ще кілька недавніх досліджень серед популяції дітей з діагнозом рак
повідомляє про розбіжність між співвідношенням ваги/зросту та зросту/віку, з одного боку, та MUAC або складками трицепса, з іншого боку, припускаючи, що на початку лікування втрата ваги іноді маскується великою масою пухлини, затримка статуру не встиг наростити [6, 7].
Біологічними інструментами, які найчастіше використовують для оцінки харчового статусу, є білки плазми: альбумін, трансферин, транстиретин (преальбумін). Однак, як і у дорослих, жоден з них не можна розглядати окремо як незаперечний маркер харчового статусу, зокрема цілісності активної клітинної маси.
Гіпоальбумінемію у онкологічних дітей особливо важко інтерпретувати у запальній ситуації, коли вона може бути результатом метаболічного «крадіжки» на користь синтезу білків у гострій фазі, як це іноді свідчить кореляція між гіпоальбумінемією та гіпертермією. [8]. Транстиретин; поза запальним станом; виявляється більш чутливим маркером статусу білка, ніж альбумін [9]. У групі дітей, хворих на лейкемію, лише зменшення транстиретинплазматичних розрізнило пацієнтів з активною пухлинною хворобою (при діагностиці або рецидиві) від пацієнтів у стадії ремісії, за відсутності гіпоальбумінемії або зміни антропометричних параметрів [10].
II.2. Маркери харчового ризику
Не існує підтвердженого прогнозного балу для відбору дітей, яким загрожує недоїдання під час лікування раку, та надання ранньої профілактичної допомоги. Часто виникає плутанина між оцінкою недоїдання та оцінкою ризику.
Однією з єдиних дійсних оцінок дитячого ризику харчування, запропонованих у дітей з онкологічними захворюваннями, є анорексія, розлади травлення та астенія. Він еволюційно еволюціонує під час лікування у зв'язку з хемотоксичністю [11]. Ще одна нещодавно затверджена оцінка дитячого харчового ризику підкреслює всі патології, взяті разом, роль болю у зменшенні прийому їжі. [12]. Систематичне використання таких показників дозволило б встановити дієтичну підтримку на ранніх стадіях, особливо коли потрібно застосовувати лікування, яке, як відомо, викликає розлади травлення. Збільшення витрат енергії в стані спокою під час діагностики може стати ще одним критерієм харчового ризику [13].
III. Наслідки недоїдання в дитячій онкології
III.1. Короткострокові (смертність, захворюваність)
Деякі автори продемонстрували сильну кореляцію між виживаністю та харчовим статусом, але, за відсутності даних, що пояснюють прямі причини смерті, можна уявити, що найбільш недоїдали діти також ті, у кого пухлинне захворювання було більш серйозним, що призвело до агресивне лікування та тривала госпіталізація.
Що стосується імунодефіциту, пов’язаного з недоїданням у онкологічних дітей, він в основному вивчався in vitro. [14], але його клінічні наслідки важче оцінити. Однак ретроспективне дослідження виявило зворотну кореляцію між станом харчування та частотою інфекційних ускладнень у дітей, хворих на лейкемію. [15].
III.2. Довгострокові наслідки
Більшість педіатричних досліджень, присвячених зростанню лікування на великі відстані у онкологічних дітей, повідомляють про затримки росту, що спостерігаються при протипухлинному лікуванні: променева терапія головного мозку, зокрема для лікування ВСІХ [16, 17], хіміотерапія [18] або тривала кортикостероїдна терапія. Аномалії щелепно-лицьового розвитку та зубів спостерігались у дітей або молодих людей після лікування, зокрема, включаючи променеву терапію, однак харчові наслідки цих відхилень, схоже, не оцінені. [19].
Висновок
Скринінг на ризик недоїдання є ключовим питанням спостереження за дітьми, госпіталізованими до дитячої онкології, і численні дослідження показують необхідність раннього виявлення та відповідного лікування для обмеження цього ризику. Крива моніторингу ваги є цікавим інструментом для скринінгу харчового ризику протягом усього періоду спостереження за пацієнтами дитячої онкології, оскільки вона проста у використанні, відтворюється та підходить для тривалого моніторингу. Крім того, цей інструмент має перевагу у створенні стратегії управління, заснованої на харчовому ризику. Ефективність харчової допомоги найчастіше судять про поліпшення харчового статусу пацієнта.
Бібліографія
[1] Сала А, Пенчарц П, Барр Р.Д. Діти, рак та харчування - динамічний трикутник в огляді. Рак 2004; 100 (4): 677–87. 16–9.
[2] Ватерлоу JC. Примітка щодо оцінки та класифікації недоїдання енергії білками у дітей. Lancet 1973; 2 (7820): 87–9.
[3] Видра FD. Визначення стандартизованої оцінки поживності та інтервенційних шляхів в онкології. Харчування 1996; 12 (1 додаток): W15–9.
[4] Tyc VL, Vallelunga L, Mahoney S, Smith BF, Mulhern RK. Харчові та лікувальні характеристики педіатричних онкологічних хворих, яких направляють чи не направляють на підтримку харчування. Med Pediatr Oncol 1995; 25: 379-88.
[5] Гуле О. Практична оцінка стану поживності. В: Ricour C, Ghisol fi J, Putet G, Goulet O, редактори. Договір про дитяче харчування. Париж: Малуан; 1993, с. 453-63.
[6] Сміт Е, Стівенс MCG, Бут IW. Гіпотрофія при діагностиці злоякісної пухлини в дитячому віці: часто, але переважно пропущена. Eur J Pediatr 1991; 150: 318-22.
[7] Бреннан BMD. Чутливі міри харчового статусу хворих на рак дітей у лікарні та на полі. Int J Cancer 1998; 11 (доповнення): 10-3.
[8] Merritt RJ, Kalsch M, Roux LD, Ashley-Mills J, Siegel SS. Значення скасування гіпоальбумінемії у хворих на дитячу онкологію - Гіпотрофія чи інфекція? JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9: 303-6.
[9] Reed MD, Lazarus HM, Herzig RH, Halpin TC, Gross S, Husak MP, et al. Циклічне парентеральне харчування під час трансплантації кісткового мозку у дітей. Рак 1983; 51: 1563-70.
[10] Yu LC, Kuvibidila S, Docos R, Warrier RP. Харчовий статус дітей, хворих на лейкемію. Med Pediatr Oncol 1994; 22: 73-7.
[11] Attard-Montalto SP, Hadley J, Kingston JE, Eden OB, Saha V. Поточна оцінка стану харчування у дітей із злоякісними захворюваннями. Педіатр Hematol Oncol 1998; 15: 393-403.
[12] Sermet-Gaudelus I, Poisson-Salomon AS, Colomb V, Brusset MC, Mosser F, Berrier F, et al. Простий педіатричний показник харчового ризику для виявлення дітей, яким загрожує недоїдання. Am J Clin Nutr 2000; 72: 64-70.
[13] Bond SA, Han AM, Wootton SA, Kohler JA. Споживання енергії та базальний обмін речовин під час підтримуючої хіміотерапії. Arch Dis Child 1992; 67: 229-32.
[14] Donaldson SS, Wesley MN, De Wys WD, Suskind RM, Jaffe N, van Eys J. Дослідження харчового стану педіатричних хворих на рак. Am J Dis Child 1981; 135: 1107-12.
[15] Taj M, Pearson ADJ, Mumford DB, Price L. Вплив харчового статусу на частоту зараження дитячим раком. Педіатр Hematol Oncol 1993; 10: 283-7.
[16] Wingard JR, Plotnick LP, Freemer CS. Зростання у дітей після трансплантації кісткового мозку: бусульфан плюс циклофосфамід проти циклофосфаміду плюс загальне опромінення тіла. Кров 1992; 79: 1068-73.
[17] Halton JM, Atkinson SA, Barr RD. Зростання та склад тіла у відповідь на хіміотерапію у дітей із гострим лімфобластним лейкозом. Int J Cancer 1998; 11: 81-4.
[18] Огілві-Стюарт, Шалет С.М. Вплив хіміотерапії на ріст. Acta Paediatr 1995; 411 (доповнення): 52-
[19] Jaffe N, Toth BB, Hoar RE, Ried HL, Sullivan MP, McNeese MD. антальні та щелепно-лицьові відхилення у тих, хто довго переживав рак дитячого віку: наслідки лікування хіміотерапією та опроміненням голови та шиї. Педіатрія 1984; 73: 816-23.69 Cunningham JJ, Lydon MK, Russel WE. Калорійність і білок