Порушення вживання алкоголю та недоїдання - Swiss Medical Review
резюме
Вступ
Пацієнти з розладом вживання алкоголю згідно DSM-5 (AUD - нездорове вживання та синдром залежності згідно з МКБ 10) мають ризик недоїдання. Вони становлять найбільшу групу пацієнтів із дефіцитом поживних речовин у західних країнах. 1 Нещодавнє дослідження показує, що 8,8% пацієнтів, госпіталізованих для відміни, мають недостатню вагу, а дефіцит мікроелементів є загальним явищем. 2 Бездомні пацієнти - це підгрупа, яка особливо ризикує недоїдати. 3 Велика мінливість харчового стану, по суті, більше, ніж пов'язана з кількістю споживаного алкоголю, відображає харчові відмінності, соціально-економічний статус та органічні ускладнення. 3.4
Ми пропонуємо тут огляд патофізіології порушення харчування у хворих на АУЗ та її наслідки, а також роздуми щодо їх лікування.
Походження харчових розладів за наявності туа
Фігура 1 представлені механізми дефіциту у хворих на АУЗ. Вони описані більш докладно в тексті нижче.
Алкогольний та енергетичний баланс
Споживання калорій від алкоголю становить близько 7 ккал/г, а енергозабезпеченість становить близько 80-85%. Він метаболізується алкогольдегідрогеназою (АДГ), що дозволяє виробляти аденозинтрифосфат (АТФ). 1,5 Існує парадокс: вживання алкоголю не завжди призводить до очікуваного збільшення ваги. Дійсно, деякі дослідження виявляють обернену криву J з негативною кореляцією між ІМТ та споживанням легкого алкоголю. Мікросомальний шлях, індукований під час насичення АДГ, призводить до втрати енергії при споживанні АТФ і вважається однією з можливих причин втрати ваги у разі вживання алкоголю. 1.5
Кілька механізмів також можуть призвести до збільшення ваги в AUD. Це пов’язано з тим, що алкоголь пригнічує окислення жиру, сприяє накопиченню жиру, і хоча він викликає сенсибілізацію до інсуліну, у пацієнтів із зайвою вагою ефект менше. 1,5,6 Що стосується прийому їжі, спостерігався б орексигенний ефект алкоголю завдяки його дії на центральні дофамінергічні та ГАМК-ергічні шляхи і, зокрема, через його інгібуючу дію на сатіетогенні гормони, такі як лептин або GLP-1 (глюкагон- як пептид 1). 6
Травна функція
Зокрема, це може турбувати безпосередня дія алкоголю, вторинне запалення травного тракту, порушення мікробіоти кишечника, а також недостатність підшлункової або печінки. Після припинення використання може знадобитися кілька тижнів. 1,5 Дефіцит поживних речовин може спричинити мальабсорбцію, впливаючи на функції кишечника та підшлункової залози. Наприклад, дефіцит фолієвої кислоти зменшить поглинання ксилози, рибофлавіну (вітамін В2) та тіаміну (вітамін В1). Таким чином, поглинання тіаміну у деяких пацієнтів з недостатнім харчуванням навряд чи більше перебуває і нормалізується лише через 6-8 тижнів годування. 1,7 У разі пошкодження печінки здатність зберігати такі поживні речовини, як вітаміни групи В та вітамін А, зменшиться. 1
Ниркові втрати
Етанол може спричинити оборотну дисфункцію труб після декількох тижнів утримання. Останнє проявляється нирковою втратою глюкози, кальцію, магнію, фосфату, цинку, тіаміну та амінокислот. 1.7.8
Інший
Фінансові труднощі, порушення ходьби та рівноваги, відсутність доступу до кухні - все це перешкоди для збалансованого харчування. Поганий стан зубів, порушення ковтання, патологія пухлини, депресія або деменція можуть погіршити харчовий статус. 9
Особливості недоїдання у пацієнтів з туа
У франкофонії загальний термін "недоїдання" відноситься до визначення ВООЗ. Це включає, серед іншого, білково-калорійне недоїдання, дефіцит мікроелементів, а також розлади, пов’язані із зайвою вагою та ожирінням. 10 Хронічне вживання алкоголю виявляється як етіологічний фактор у кожній із підгруп, представлених нижче.
Білково-калорійне недоїдання
Під час AUD може бути кілька форм білково-калорійного недоїдання. Це може відбуватися за наявності несприятливих соціально-економічних чи психологічних факторів без інтеркурентних захворювань або, навпаки, бути пов’язаним із захворюваннями та запаленнями. 11 У разі пошкодження печінки, наприклад, поширеність недоїдання досягає 20% у випадках компенсованого цирозу та до 60 при поширеному цирозі.
З клінічної точки зору наслідки численні. Втрата м’язової маси та її функціональний вплив можуть бути спричинені як недоїданням, так і нестачею білка, як алкогольною міопатією. Крім того, у недавньому дослідженні, що оцінювало когнітивний та харчовий статус пацієнтів, яких госпіталізували для відміни, низький ІМТ був єдиним фактором ризику, який корелював зі зменшенням тесту MOCA (когнітивна оцінка в Монреалі). 2
На практиці в лікарнях саме шкала NRS (оцінка харчового ризику) рекомендується Федеральним управлінням охорони здоров’я для скринінгу на білково-калорійне недоїдання 12 і використовується для діагностики недоїдання (згідно з DRG). Оцінка включає такі харчові критерії, як споживання їжі, ІМТ та втрата ваги, а також вік та тяжкість захворювання; показник NRS ≥ 3 вказує на ризик недоїдання та необхідність догляду. Однак цей інструмент не був спеціально затверджений для пацієнтів з AUD. 13
Надмірна вага та ожиріння
Систематичний огляд, проведений у 2011 р. За 31 дослідженням, включаючи кілька проведених у США, виявив кореляцію між споживанням алкоголю та збільшенням ваги. Асоціація виявляється у пацієнтів, які вже мають надмірну вагу або страждають ожирінням, під час рясного вживання алкоголю, у запоїв та у людей, які вживають міцний алкоголь. Збільшення ваги найчастіше виявляється у чоловіків. 6
Нестача або надлишок мікроелементів та мінералів
У пацієнтів з AUD може бути кілька недоліків. Угорі списку - вітаміни групи В, зокрема тіамін (дефіцит у 20-73% пацієнтів), рибофлавін (17%), піридоксин (50%) (вітамін В6), фолієва кислота (вітамін В9 у 60 -80%) та кобаламін (вітамін В12). Можливо, не вистачає жиророзчинних вітамінів, як і мінеральних солей. У зменшених кількостях можна знайти кілька антиоксидантів: вітаміни А (дефіцит 30%), Е, С, селен та цинк. І навпаки, рівень міді та марганцю зростає за наявності холестазу або цирозу. Оскільки пиво містить фолієву кислоту, дефіцит її рідше зустрічається серед споживачів. 1,4,5,14 Дефіцит тіаміну може виникнути лише через 2-4 тижні недостатнього споживання. Крім того, оскільки тіамін залежить від активного транспортера, насиченого на рівні дванадцятипалої кишки, дефіцит алкоголю та фолієвої кислоти знижує його активність. 1.5.7
Порушення електролітів є частими та багатофакторними за походженням у пацієнтів з АЗД, більш серйозними у випадках недоїдання та наявності супутніх захворювань. У госпіталізованого пацієнта з АЗ зниження рівня магнію, фосфату та калію в сироватці крові характерно протягом перших 24 - 36 годин після прийому. Дефіцит електролітів спочатку може маскуватися ацидозом або зневодненням і стати очевидним в результаті внутрішньоклітинного зсуву, спричиненого підвищеним адренергічним тонусом, алкалозом дихання (типовий для абстиненції) або корекцією ацидозу, а також збільшенням секреції інсуліну після прийому вуглеводів. 8
Вплив недоїдання на патології, пов'язані з туа
Недоїдання може мати багато наслідків для розвитку та прогресування патологій, які узагальнено малюнок 2. На додаток до наслідків, характерних для кожного дефіциту мікроелементів, дефіцит поживних речовин відіграє важливу роль у розвитку печінкових патологій, дегенерації мозочка, кардіоміопатії та алкогольної міопатії та відіграє прогностичну роль у шансах на виживання при алкогольному гепатиті або цирозі. 1,5 Крім того, при ожирінні ризик цирозу помножується на два або три. 5