Пошкодження нирок при захворюваннях обміну речовин причини, симптоми, діагностика, лікування компетентно про

Фахівець статті

Викликає ураження нирок при метаболічних захворюваннях

[1], [2], [3], [4], [5]

захворюваннях

Причини гіперкальціємії

Інтоксикація вітаміном D та кальційвмісними препаратами

Через посилене всмоктування кальцію з кісткової тканини

Метастази та первинні пухлини кісток

Нефрокальциноз різного ступеня тяжкості спостерігається при багатьох хронічних прогресуючих захворюваннях нирок, особливо при знеболюючій нефропатії.

Фактори, що схильні до розвитку нефрокальцинозу:

  • Гіперкальціємія;
  • підвищена реабсорбція кальцію в кишечнику (гіперпаратиреоз, інтоксикація вітаміном D);
  • Гіперкальціурія, спричинена порушенням реабсорбції кальцію в канальцях;
  • Нестача сечі у факторах, що підтримують солі кальцію у розчинній формі (цитрат).

[6], [7], [8]

Пошкодження нирок при гіпероксалурії

Гіпероксалурія - одна з найпоширеніших причин нефролітіазу. Призначають первинну та вторинну гіпероксалурію.

Відкладення оксалатів відбувається переважно в нирковому тубулоінтерстиції. При важкій гіпероксалурії (особливо при первинному типі I) іноді розвивається термінальна ниркова недостатність.

Варіанти первинної гіпероксалурії

Недостатність пероксисомної аланінгліколат амінотрансферази (AGT)

Дебют у віці 20 років

Можливий розвиток важкої ниркової недостатності

Рясна гідратація (3-6 л/добу)

Недостатність печінкової гліцератдегідрогенази

Дебют у віці 20 років

Гіпероксалурія менш виражена, ніж у І типу.

Нефролітіаз менш інтенсивний, ніж тип I.

Рясна гідратація (3-6 л/добу)

Варіанти вторинної гіпероксалурії

Через посилене всмоктування оксалатів у кишечнику

Стан після резекції тонкої кишки (в

Включаючи хірургічне лікування ожиріння)

Вживання тваринного білка у великих кількостях

Пошкодження нирок з порушенням метаболізму сечової кислоти

Порушення обміну сечової кислоти широко поширені серед населення. Більшість з них пов’язані з первинно - генетичними (наприклад, мутацією гена урикази), але вони набувають клінічного значення лише завдяки дії екзогенних факторів, пов’язаних із способом життя, включаючи використання (див. «Спосіб життя та хронічна хвороба нирок») наркотиків ( Діуретики).

Вторинна гіперурикемія часто спостерігається у пацієнтів з мієло- та лімфопроліферативними захворюваннями, а також із системними захворюваннями. Тяжкість вторинної гіперурикемії також певною мірою залежить від спадкової схильності.

У пацієнтів з іншими симптомами метаболічного синдрому (ожирінням, інсулінорезистентністю/цукровим діабетом 2 типу, дисліпопротеїнемією) частіше спостерігається тенденція до порушення метаболізму сечової кислоти. Сімейний анамнез обтяжений метаболічними та серцево-судинними захворюваннями, а також хронічними нефропатіями.

Вторинна гіперурикемія

Дискразія клітин плазми (множинна мієлома, макроглобулінемія Вальденстрема)

Хронічна гемолітична анемія

Петлеві та тіазидоподібні діуретики

Протитуберкульозні препарати (етамбутол)

НПЗЗ (великі дози, що викликають знеболюючу нефропатію)

Існує кілька різновидів сечокислої нефропатії.

Пошкодження тубулоінтерстіцій нирок при гіперурикозурії виникає не лише шляхом утворення кристалів солі. Не менш важливою є здатність сечової кислоти викликати безпосередні процеси тубулоінтерстиціального запалення та фіброзу шляхом індукції експресії прозапальних хемокінів та активації ендотеліну-1 макрофагів та міграції цих клітин у нирковий тубулоінтерстицій.

Сечова кислота призводить безпосередньо до дисфункції ендотелію, тим самим сприяючи прогресуванню пошкодження нирок та розвитку артеріальної гіпертензії.