Постінфарктний кардіосклероз Причини, симптоми, діагностика, лікування Грамотно на

Стаття медичний експерт

Досить важка патологія, яка полягає у заміщенні клітин міокарда сполучними структурами, в результаті інфаркту міокарда - постінфарктному кардіосклерозі. Цей патологічний процес суттєво порушує роботу самого серця, а отже, і всього організму в цілому.

Код МКБ-10

Ця хвороба має власний код на μb (у міжнародній класифікації хвороб). Це I25.1 під назвою "Атеросклеротична хвороба серця". Коронарні (артерії): атерома, атеросклероз, захворювання, склероз. "

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як вже зазначалося вище, патологія викликана заміщенням некротичних структур міокарда клітинами сполучної тканини, що може призвести лише до погіршення серцевої діяльності. Причин, які можуть спровокувати такий процес, багато, але головними є наслідки інфаркту міокарда, перенесеного пацієнтом.

Кардіологи виділяють ці патологічні зміни в організмі як окреме захворювання, що належить до групи ішемічних хвороб серця. Зазвичай відповідний діагноз з’являється на картці людини, яка перенесла інфаркт через два-чотири місяці після нападу. За цей час процес рубцювання міокарда в основному завершується.

Адже інфаркт - це мертвий осередок клітин, який повинен поповнюватися організмом. В силу обставин, заміщення не є аналогом клітин серцевого м’яза, а рубцевої тканини. Саме ця трансформація призводить до захворювання, розглянутого в цій статті.

Залежно від локалізації та ступеня вогнищевих уражень визначається ступінь серцевої діяльності. Адже «нові» тканини не мають здатності скорочуватися і не здатні передавати електричні імпульси.

Внаслідок появи патології спостерігається розтягнення та деформація камер серця. Залежно від розташування вогнищ дегенерація тканин може впливати на клапани серця.

Ще однією причиною досліджуваної патології може бути дистрофія міокарда. Зміна серцевого м’яза, що з’явилася в результаті відхилення швидкості метаболізму, що призводить до порушення кровообігу внаслідок зменшення скоротливості серцевого м’яза.

Привести до подібного захворювання також здатне до травм. Але два останні випадки як каталізатори проблеми набагато рідше.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічна форма прояву цього захворювання безпосередньо залежить від місця утворення некротичних вогнищ і, відповідно, рубцювання. Тобто, чим більші рубці, тим сильнішими є симптоматичні прояви.

Симптоми досить різноманітні, але головним з них є серцева недостатність. Так само пацієнт може відчувати такий дискомфорт:

Масштабний постінфарктний кардіосклероз

Важливим видом патології є найсерйозніша форма захворювання, яка призводить до серйозних порушень в роботі ураженого органу і в цілому в організмі.

У цьому випадку клітини міокарда частково або повністю заміщуються сполучною тканиною. Великі ділянки замінених тканин значно знижують продуктивність насоса людини, в тому числі ці зміни можуть вплинути на клапанну систему, що лише посилює ситуацію. За такої клінічної картини потрібно своєчасне і досить ретельне обстеження пацієнта, якому потім доведеться пильно стежити за вашим здоров’ям.

Основною симптоматикою великофокусної патології є:

Початок дихального дискомфорту.
Збої в нормальному ритмі скорочень.
Прояв симптомів болю в області грудної клітини.
Підвищена стомлюваність.
Можливий досить прощупуваний набряк нижніх і верхніх кінцівок, а в рідкісних випадках повністю відсутнє все тіло.

Досить складно визначити причини цього конкретного виду хвороби, особливо якщо джерелом є хвороба, яка була перенесена порівняно давно. Лікарі називають лише декілька:

Хвороби інфекційного та/або вірусного характеру.
Гострі алергічні реакції організму, на зовнішній подразник.

Постінфарктний атеросклеротичний кардіосклероз

Цей тип патології, що розглядається, спричинений прогресуванням ішемічної хвороби шляхом заміщення клітин міокарда сполучними клітинами через атеросклеротичні розлади коронарних артерій.

Простіше кажучи, на тлі постійної нестачі кисню та поживних речовин, що відчувається серцем, активізується сполучний відділ між клітинами кардіоміоцитів (клітини серцевого м’яза), що призводить до розвитку та прогресування атеросклерозу.

Нестача кисню обумовлена накопиченням холестеринових бляшок на стінках судин, що призводить до зменшення або повної блокади проходження кровотоку.

Навіть якщо немає повної закупорки просвіту, кількість крові, що надходить в орган, зменшується, і в результаті виникає дефіцит кисню в клітинах. Особливо цю нестачу відчувають серцеві м’язи навіть при невеликому навантаженні.

У людей, які мають більшу фізичну активність, але мають проблеми з атеросклерозом судин, постінфарктний кардіосклероз проявляється і прогресує набагато активніше.

У свою чергу, зменшення просвіту коронарних судин може призвести до:

Збій ліпідного обміну призводить до підвищення рівня холестерину в плазмі, що прискорює розвиток склеротичних процесів.
Хронічно підвищений артеріальний тиск. Гіпертонія посилює приплив крові, що викликає мікровіорі крові. Цей факт створює додаткові умови для відкладення холестеринових бляшок.
Нікотинова залежність. При попаданні всередину він викликає спазматичні капіляри, що тимчасово погіршує кровотік, а отже, і забезпечення систем та органів киснем. У цьому випадку хронічні курці мають підвищений рівень холестерину в крові.
Генетична схильність.
Надлишок кілограмів додає навантаження, що збільшує ймовірність розвитку ішемії.
Постійний стрес активізує роботу надниркових залоз, що призводить до підвищення рівня гормонів у крові.

У цій ситуації процес розвитку хвороби, про яку йде мова, протікає повільно, повільними темпами. По-перше, пошкоджений лівий шлуночок, оскільки саме на нього припадає найбільший тягар, і саме при кисневому голодуванні він страждає найбільше.

Деякий час патологія ніяк не проявляється. Людина починає відчувати дискомфорт, коли практично вся м’язова тканина покрита включеннями клітин сполучної тканини.

Аналізуючи механізм розвитку захворювання, можна зробити висновок, що він діагностується у людей, вік яких перевищив межу в сорок років.

[7], [8], [9], [10], [11]

Нижчий постінфарктний кардіосклероз

Через анатомічну будову правий шлуночок знаходиться в нижній ділянці серця. Він «обслуговує» вузьке коло кровообігу. Цю назву він отримав у зв'язку з тим, що циркулююча кров захоплює лише легеневу тканину і саме серце, не харчуючись іншими органами людини.

У вузькому колі тече лише венозна кров. Через всі ці фактори ця область рухового механізму людини менш чутлива до впливу негативних факторів, що призводить до захворювання, розглянутого в цій статті.

Ускладнення постінфарктного кардіосклерозу

В результаті розвитку постінфарктного кардіосклерозу пізніше можуть розвинутися інші стани:

Миготлива аритмія.
Розвиток аневризми лівого шлуночка, яка перейшла в хронічний стан.
Інша блокада: атріовентрикулярна.
Зростає ймовірність появи різних тромбозів, тромбоемболічних проявів.
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
Шлуночкова екстрасистолія.
Повна атріовентрикулярна блокада.
Синдром слабкості синусового вузла.
Тампонада порожнини перикарда.
В особливо важких випадках аневризма розривається і, як результат, смерть пацієнта.

Це знижує якість життя пацієнта:

Збільшується задишка.
Працездатність і допуск навантаження зменшуються.
Спостерігаються порушення роботи серця.
У ритмі бувають зриви.
Зазвичай може спостерігатися фібриляція шлуночків і передсердь.

У разі розвитку атеросклеротичної хвороби бічна симптоматика здатна вражати несерцеві ділянки тіла жертви.

Відчуття слабкості в кінцівках. Особливо страждають стопи і фаланги пальців.
Синдром холодних кінцівок.
Атрофія здатна розвиватися.
Патологічні порушення можуть впливати на судинну систему мозку, очей та інших областей.

[12], [13], [14], [15]

Раптова смерть з постінфарктним кардіосклерозом

На жаль, але людина, яка страждає від розглянутого захворювання, має високий ризик розвитку асистолії (припинення біоелектричної активності, що призводить до зупинки серця), а отже, настання раптової клінічної смерті. Отже, батько цього пацієнта повинен бути готовим до такого результату, особливо якщо процес достатньо розпочатий.

Ще однією причиною, яка призводить до раптового настання смерті та є наслідком постінфарктного кардіосклерозу, є загострення патології та розвиток кардіогенного шоку. Саме він за недостатньої допомоги (а в деяких випадках і з нею) стає відправною точкою смерті.

Викликати летальність також здатне до фібриляції шлуночків, це різнорідне та різноспрямоване зменшення окремих пучків волокон міокарда.

Виходячи з вищесказаного, розуміється, що людині, яка причетна до діагнозу, слід дуже ретельно стежити за своїм здоров’ям, регулярно контролювати артеріальний тиск, серцебиття і ритм, регулярно відвідувати свого лікаря - кардіолога. Тільки так можна зменшити ризик раптової смерті.

Діагностика постсерцевого серцевого склерозу

Якщо є підозра на серцеві захворювання, в тому числі розглянуту в цій статті, кардіолог призначає пацієнтові ряд досліджень:
Аналіз історії хвороби.
Фізичний огляд у лікаря.
Він намагається встановити, чи є у пацієнта аритмія, і наскільки вона стабільна.
Виконайте електрокардіографію. Цей метод є дуже інформативним і може багато чого «розповісти» кваліфікованому спеціалісту.
Ультразвукове дослідження серця.
Призначення ритмокардіографії - це додаткове неінвазивне електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого лікар отримує запис варіабельності ритму органу, що перекачує кров.
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця - це радіонуклідне томографічне дослідження, яке допомагає локалізувати гіпоперфузійні ураження.
Коронарна ангіографія - це рентгеноконтрастний метод дослідження коронарної артерії серця для діагностики ішемічної хвороби серця за допомогою рентгенівських променів та контрастної рідини.
Виконання ехокардіограми - один із методів ультразвукового дослідження, спрямований на вивчення морфологічних та функціональних змін серця та його клапанного апарату.
Встановлення частоти проявів серцевої недостатності.
Рентгенографія може визначити модифікацію параметрів розміру досліджуваного біологічного механізму. В основному цей факт виявляється за рахунок лівої половини.
Для того, щоб діагностувати або виключити транзиторну ішемію, в деяких випадках людині потрібно пройти стрес-тести - тести.
Кардіолог, якщо у медичному закладі є таке обладнання, може призначити холтер-моніторинг, що дозволяє здійснювати щоденне спостереження за серцем пацієнта.
Проведення вентрикулографії. Це більш цілеспрямований іспит, рентгенівський метод для оцінки камер серця, при якому вводять контрастну речовину. У цьому випадку зображення контрастного шлуночка записується на спеціальну плівку або інший реєструючий пристрій.

[16], [17]

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ або як її розшифровують - електрокардіографія. Цей метод медичного обстеження, спрямований на аналіз біоелектричної активності волокон міокарда. Електропульсія, яка виникає в синусовому вузлі, проходить через волокна через певний рівень провідності. Разом з проходженням імпульсного сигналу кардіоміоцити знижуються.

Під час електрокардіографії завдяки спеціальним чутливим електродам і реєструючому пристрою реєструється напрямок імпульсу зміщення. Завдяки цьому фахівець може отримати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ пацієнта, здатний отримати оцінку основних параметрів роботи:

Рівень автоматизму. Здатність різних відділів насоса людини самостійно генерувати імпульс необхідної частоти, який збудливо діє на волокна міокарда. Існує оцінка екстрасистолії.
Ступінь провідності - можливість кардіоволокна проводити сигнал від місця його походження до скорочується міокарда - кардіоміоцитів. Існує можливість перевірити, чи є затримка скорочувальної діяльності клапана та групи м’язів. Зазвичай невідповідність у їх роботі виникає якраз у випадку порушення провідності.
Оцінка рівня збудливості під впливом створеного біоелектричного імпульсу. У здоровому стані під впливом цієї стимуляції певна група м’язів зазнає скорочення.

Сама процедура безболісна і займає трохи часу. Беручи до уваги всю підготовку до цього, це займає від 10 до 15 хвилин. В цьому випадку кардіолог отримує швидкий і досить інформативний результат. Слід також зазначити, що сама процедура не є дорогою, що робить її доступною для широких верств населення, в тому числі бідних.

Підготовчі заходи включають:

Пацієнт повинен носити тулуб, зап’ястя на руках і ногах.
Ці місця медичним працівником, який виконує процедуру, змочуються водою (або мильним розчином). Після цього покращується проходження імпульсу і, як результат, рівень його сприйняття електричним апаратом.
На щиколотку, зап’ястя та грудну клітку ми накладаємо шви та присоски, які будуть вловлювати необхідні сигнали.

У той же час існують прийняті вимоги, виконання яких повинно чітко контролюватися:

До лівого зап’ястя прикріплений жовтий електрод.
Праворуч - червоний відтінок.
На ліву щиколотку накладають зелений електрод.
Справа - чорний.
На грудну клітку в області серця кладуть спеціальний присоску. У більшості випадків їх має бути шість.

Отримавши схеми, кардіолог оцінює:

Висота натягу зубців QRS (недостатність скоротливості шлуночків).
Рівень зсуву критерію S - T. Імовірність їх зменшення менше норми ізолінії.
Оцінка піків Т: аналізується ступінь занепаду норми, включаючи перехід до негативних значень.
Розглянуто різновиди тахікардії різної частоти. Оцінюється тремтіння або фібриляція передсердь.
Наявність блокади Оцінка провідності провідного пучка серцевої тканини.

Для розшифровки ЕКГ повинен бути кваліфікований фахівець, який при різних типах відхилень від норми здатний скласти всю клінічну картину захворювання, визначити вогнище патології та встановити хороший діагноз.