Прес-реліз №
Ожиріння є одним з найважливіших факторів ризику артрозу. Нові дослідження на лабораторних мишах показують, що ризик також збільшується в наступному поколінні, навіть якщо потомство не має підвищеної маси тіла. За даними Німецького товариства ревматологів (DGRh), результати, нещодавно опубліковані в журналі Arthritis & Rheumatology, викликають питання про механізми захворювання та майбутні стратегії їх уникнення.
Занадто висока маса тіла є основним фактором ризику розвитку артрозу. Однак люди з надмірною вагою або ожирінням страждають не лише стегнами і колінами. Частіше страждають і суглоби, які не є несучими.
Тому ми підозрюємо, що існують системні причини сприйнятливості людей із ожирінням.
Президент ГДР проф. Хендрік Шульце-Купс з Університету Людвіга Максиміліана в Мюнхені
"Насправді в крові людей, що страждають ожирінням, часто спостерігається підвищена концентрація цитокінів, які беруть участь у запальному процесі в суглобах". Один вважається надмірною вагою з індексом маси тіла (ІМТ) від 25 до 29,9, як ожиріння або ожиріння, якщо ІМТ становить 30 і вище.
У нещодавно опублікованому дослідженні лабораторні миші, які команда під керівництвом Фаршида Гілака з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі відгодовувала місяцями, також мали підвищений рівень цитокінів у крові. А після травми меніска у тварин частіше розвивався артроз, ніж у контрольної групи мишей з нормальною вагою.
Попередні дослідження показали, що ожиріння можна передати наступному поколінню, навіть якщо їх годують нормально. Це було також у випадку з лабораторними мишами. Нащадки першого покоління на дієті з низьким вмістом жиру набрали на 19 відсотків більшої ваги, ніж нащадки мишей, які ніколи не мали зайвої ваги. У другому поколінні вага була на 9 відсотків вищою. "Ця сприйнятливість, ймовірно, зумовлена епігенетичними змінами", - пояснює професор Шульце-Купс: "Гени мишей ідентичні, але які гени активовані можуть передаватися наступному поколінню через такі фактори навколишнього середовища, як дієта".
Ефекти не були обмежені лише масою тіла мишей. Схильність до артрозу також передавалась нащадкам. Після травми меніска остеоартроз був на 48 відсотків більш імовірним у першому поколінні. У другому поколінні самки мишей були сприйнятливішими на 19 відсотків.
"Це можна пояснити лише тим фактом, що підвищена схильність до запалення передається наступному поколінню", - говорить професор Шульце-Купс. Дослідження наводить це. У синовіальній оболонці потомства виявлено підвищену кількість запальних клітин, які активізуються у разі травми. У самок тварин також був зменшений об’єм кістки біля суглобів.
Епігенетичне програмування, ймовірно, відбувається під час вагітності. «За останні кілька десятиліть надмірна вага та ожиріння зросли у всьому світі, зокрема в Німеччині, що викликає занепокоєння, - говорить професор Шульце-Купс: - Дослідження знову показує, наскільки важлива нормальна вага для суглобів. Це навіть впливає на дітей та дітей ".