Причина f; r Ожиріння в мозку знаходить інтерністів у мережі
Дослідники з Helmholtz Zentrum München виявили молекулярний перемикач у нервових клітинах, який контролює функцію насичення нервів і, таким чином, вагу тіла.
Хворобливе ожиріння - це було показано дослідженнями протягом останніх десяти років - в основному виникає в мозку. Дослідники з Helmholtz Zentrum München, партнери з Німецького центру досліджень діабету, зараз виявили молекулярний перемикач, який контролює функцію нервів ситості і, таким чином, вагу тіла (див. Природний метаболізм, Інтернет-публікація від 28 січня 2019 р.).
Глобальна епідемія ожиріння досягла максимуму і вже не вражає лише промислово розвинені країни, а й країни, що розвиваються. Тому вчені працюють над тим, щоб відстежити механізми розвитку захворювання, щоб знайти варіанти терапевтичного втручання. Зараз дослідники з Інституту діабету та ожиріння (IDO) при Центрі Гельмгольца в Мюнхені зробили ще один крок у цьому напрямку. "Голодні ми чи почуваємось ситими - це головним чином вирішується в мозку - особливо в так званому гіпоталамусі", - пояснює вчений IDO д-р. Олександр Фізетт, разом з доктором Провідний автор згаданого дослідження Кармело Кварта. «Тут дві групи нервових клітин, зокрема, контролюють вагу тіла та енергетичний баланс за допомогою різних речовин-месенджерів. Як і Інь, так і Ян, вони забезпечують чутливий баланс ». Хоча одні стимулюють споживання їжі (так звані нейрони Agrp), інші (так звані нейрони Помка) створюють відчуття ситості. Якщо ця взаємодія не врівноважена, це може призвести до патологічного ожиріння або діабету 2 типу.
"У поточній роботі ми зараз з'ясували, що фактор транскрипції, званий Tbx3 (ген T-box 3), відіграє тут ключову роль", - говорить Кармело Кварта, описуючи нові результати. Фактори транскрипції - це білки, які забезпечують зчитування чи відсутність певних генів. "Конкретно це означає, що без Tbx3 нервові клітини не можуть виробляти речовини, що передають для відчуття ситості". За допомогою широкого спектру методів вчені змогли довести, що Tbx3 відіграє вирішальну роль у підтримці енергетичного та цукрового обміну - і, отже, маси тіла елементи керування.
"Як у доклінічній моделі, так і у плодових мух, відсутність Tbx3 призводить до певної кризи ідентичності нервів ситості і, як наслідок, до патологічного ожиріння", - пояснює Олександр Фізетт. Відповідні сигнальні шляхи також, здається, присутні у людей: "У початкових експериментах з нервовими клітинами людини ми змогли показати, що вони не можуть виконувати свою функцію, якщо Tbx3 відсутній", додає Кармело Кварта.