Привіт, коли у вас збільшена печінка, яку дієту вам слід дотримуватися

Спочатку ви повинні мати низькокалорійну дієту (низьку калорійність) і низький вміст білка, тому що білок у великих або навіть нормальних кількостях напружує печінку.
Те, що у вас називається стеатозом, ви повинні дотримуватися дієти, з якої виключити: фаст-фуд, смажена їжа будь-якого виду, жирне м’ясо, жирні сири.
Можна їсти: яловичину (рідко), нежирні сири, фрукти, овочі, бульйони, супи тощо.
Ніяких соків!
Вам також потрібні добавки: найвідоміший із них - силімарин допомагає захистити та відновити печінку.
Я рекомендую 1000 мг силімарину, який ви будете приймати по 1 на день, і з дієтою печінка може нормалізуватися через 3-6-12 місяців, залежно від того, наскільки це впливає.
І останнє, але не менш важливе: тримайте свою вагу якомога ближче до норми, зазвичай (не загальне!) Люди з надмірною вагою та люди з жировою тканиною навколо живота мають цей стеатоз.
Надмірна вага також є фактором, який впливає, серед іншого, на печінку.
Натомість не хвилюйся.

Насправді все навпаки, білки захищають жирну печінку, нежирне м’ясо, як курка, над яким воно також містить омега 3, 6 дуже допомагає, білки - це жива цегла на землі

Якщо ви покажете мені лікаря, який, коли у вас проблеми з печінкою, скаже вам, що культуристи їдять білок, тоді це буде так, як ви кажете до тих пір, що ви скажете, стане на практиці. і я можу сказати, що стеатоз (жирова печінка, збільшення) безпосередньо пов’язаний із зайвою вагою та/або малорухливим способом життя, навіть якщо лабораторні дослідження суперечать або підтверджують це.
Я сказав менше білка і менше калорій! якщо ми залишимося перекладати те, що кожен говорить, щоб отримати бали, це щось інше, містер. промінь.

Так, нехай лікар доведе мені, що білки можуть впливати на печінку, ти не розумієш, що фруктоза метаболізується печінкою, лише фруктоза, впевнений, той, хто задав питання, споживає солодощі

що тут сказано? фруктоза асоціюється з діабетом 2 ступеня, жировою печінкою, інфарктом, раком, гіпертонією, ожирінням

Зв'язок діабету із захворюваннями печінки та подагри відома вже понад 120 років (18) і сильно пов'язана з резистентністю до інсуліну. Діабет 2 типу є найсильнішим предиктором фіброзу, пов'язаного з НАЖХП, та цирозу печінки (19). Однак НАФЛД з’явився лише в останні десятиліття (20–22). У багатьох пацієнтів з НАЖХП є особливості, що спостерігаються у суб'єктів з метаболічним синдромом, включаючи підвищений вміст тригліцеридів у плазмі крові, холестерин ЛПВЩ, порушення рівня глюкози натще, збільшення окружності талії та підвищення артеріального тиску (23). Дійсно, НАЖХП можна розглядати як ще один клінічний прояв метаболічного синдрому, подібним чином викликаний гіперурикемією, системним запаленням (реактивний з підвищеним вмістом білка С) та мікроальбумінурією.

НАЖХП, що не було визнано клінічним суб'єктом до 1980-х років (20-22), але збільшилось поширеність і може перерости в неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) або цироз і, можливо, трансплантацію печінки (24, 25). Отже, НАЖХП є найпоширенішим хронічним захворюванням печінки у дітей та підлітків, особливо у пацієнтів із ожирінням, і його навіть виявляли у новонароджених матерів із гестаційним діабетом, що робить це захворювання актуальним для широкого віку. (26-28). Таким чином, визначення етіології НАЖХП є основною метою.

доступ:
Безалкогольні напої та доданий цукор пов’язані з жировою печінкою
Хоча фруктоза присутня в меді та фруктах, основним джерелом фруктози є сахароза та ГФУ, особливо любов до напоїв, підсолоджених цукром. Хоча напої з сахарозою мають однакову кількість глюкози та фруктози, напої, що містять ГФУЦ, мають різні бентосні співвідношення, як правило, від фруктози 55/45 або 65/35: співвідношення глюкози (29).

Експериментальні дослідження
Було показано, що дієтична фруктоза, сахароза або ГФУС мають особливу тенденцію викликати жирову печінку у експериментальних тварин (6, 17, 30-34), а також запалення (35). Для розвитку жирової печінки потрібно, як мінімум, 8-24 тижні на дієті, багатій фруктозою, з більш прогресуючими захворюваннями, з тривалішим впливом (36). Часто введення фруктози таким чином індукує інші особливості метаболічного синдрому, а також, включаючи високий кров'яний тиск, підвищений рівень тригліцеридів у сироватці крові та резистентність до інсуліну (37). Частково жирова печінка може бути зумовлена підвищеним споживанням енергії, оскільки високе споживання фруктози викликає стійкість лептину у щурів (38, 39). Однак, якщо втрата ваги не хоче відрізнятися між групами (37, 40). Дійсно, це може навіть викликати жирову печінку за допомогою калорійно обмеженої дієти, якщо в їжі багато цукру (40%) (41). Інші переклали "дієту, багату фруктозою", англійською мовою:.

Фруктозу давали приматам. У дослідженні на мавпах cynomolgus (M. fascicularis) введення фруктози виявилось результатом як збільшення жиру в печінці, так і фіброзу печінки через сім років, причому ступінь фіброзу корелювала з часом впливу фруктози (42 ). тому метаболічний синдром, викликаний фруктозою, може бути індукований у резус-мавп (43).

На основі порівняльних досліджень, в яких ізокалорійні дієти вводили із застосуванням сахарози (глюкозо-фруктозний дисахарид) або суміші глюкози та фруктози моносахариду 50:50, судячи з усього, моносахаридна суміш індукує більше жиру печінки, хоча різниця невелика (34) . Вони можуть стосуватися відмінностей в абсорбції або інших фармакокінетичних властивостях.

Отже, ендогенно утворена фруктоза може відігравати роль у жировій печінці та НАЖХП (44). Наприклад, введення високих концентрацій глюкози у питну воду призведе до ожиріння, резистентності до інсуліну та жиру печінки у мишей з часом (44). Наша група повідомила, що високий рівень глюкози у ворітній вені може викликати експресію альдозоредуктази в печінці, яка може перетворити глюкозу в сорбіт, що все потім метаболізується у фруктозу за допомогою сорбітолдегідрогенази (поліольний шлях). Дійсно, у годували мишей з глюкозою виявляються підвищені концентрації фруктози в печінці в плазмі, і коли метаболізм фруктози блокується (шляхом подачі глюкози нокаутованим мишам з фруктокінази), тварини майже повністю захищені від жирової резистентності до печінки та інсуліну і частково захищені від ожиріння (44).

Тому часто спостерігається НАФЛД при діабеті може представляти наслідки накопичення ендогенної фруктози. Дійсно, або руйнування мРНК альдозоредуктази в печінці, або лікування інгібітором альдозоредуктази можуть полегшити стеатоз печінки у 2 мишей діабетичного типу (db db) (45).

Клінічні дослідження
Отже, додавання підсолоджених цукром напоїв пов’язано з НАЖХП у людей. Ouyang та співавт. (11) Порівняльні пацієнти з НАЖХП без цирозу печінки для контролю, що відповідає віку, статі та ІМТ. Суб'єктам з НАЖХП було 2 роки
до 3 разів більше споживання фруктози, одержуваної з підсолоджених цукром напоїв, ніж контрольна група, і це пов'язано зі збільшенням експресії фруктокінази в печінці (11). Згодом асоціація фруктози в безалкогольних напоях була пов’язана з НАЖХП у дітей, підлітків та дорослих, коли вона корелюється дозозалежним чином із тяжкістю фіброзу печінки (11, 13, 46-52). Доведено, що споживання фруктози передбачає розвиток НАЖХП (53).

Клінічні дослідження свідчать про роль фруктози при НАЖХП. Наприклад, вживання солодких напоїв підтверджується більше шести місяців за наявності магнітно-резонансної спектроскопії (54). На відміну від цього, обмеження фруктози протягом дев'яти днів у дітей з високим споживанням фруктози спочатку призвело до зменшення жиру в печінці та ліпогенезу de novo порівняно з контролем, що харчувався ізокалорійною дієтою (55). У підгрупі того ж дослідження спостерігається поліпшення інших особливостей метаболічного синдрому, включаючи діастолічний артеріальний тиск, тригліцериди в сироватці крові та резистентність до інсуліну (56).

Хоча дослідження показує, що спостерігається збільшення споживання НАЖХП, спостерігається більш широке збільшення споживання НАЖХП (57). Хоча фрукти містять фруктозу, вони з меншою ймовірністю спричиняють метаболічний синдром через нижчий вміст фруктози в одному фрукті (порівняно з безалкогольним напоєм) і, отже, тому, що вони містять (флавоноли, епікатехін, аскорбат та інші антиоксиданти). складових для боротьби з наслідками фруктози (58).

На додаток до згаданих вище клінічних випробувань, на рисунку 1 показано збільшення поширеності НАЖХП, зафіксованого у базі даних Національного обстеження здоров’я та харчування (NHANES) із використанням неінвазивно підтвердженого вимірювання (59), Індекс жирової тканини США ( США FLI) (сахароза буряка та цукрової тростини та HFCS), щодо збільшення ожиріння і, отже, збільшення споживання доданого цукру в періоди 1988-1991, 1999-2000 2003-2004 2011-2012 та (60 - 62). Як бачимо, існує чіткий зв'язок між споживанням фруктози із додаванням цукру та збільшенням ожиріння та НАЖХП.

Зовнішній файл, що містить зображення, ілюстрацію тощо.
Ім'я об’єкта nihms942365f1.jpg
Фігура 1
Асоціація споживання доданого цукру із показниками НАЖХП, ожирінням у даних NHANES.

доступ:
Вплив фруктози на ліпогенез та окислення жиру
Показано, що споживання фруктози стимулює de novo ліпогенез у тварин, а також блокує окислення печінково-β жирних кислот (16, 17, 63). Подібним чином, дослідження на людях показали, що фруктоза стимулює de novo ліпогенез і блокує окислення жирних кислот у печінці (13, 63-66). Гостра (години) фруктоза стимулює термогенез і швидкість метаболізму (67, 68), але хронічна фруктоза (дні або тижні) зменшує споживання енергії в спокої (66). Механізми впливу розглядаються нижче, але просто очевидно, як ці процеси можуть призвести до накопичення жиру в печінці та в інших місцях.

доступ:
Відмінності в обміні фруктози та глюкози
Потрібно знати, чим метаболізм фруктози відрізняється від метаболізму глюкози. Глюкоза в основному метаболізується глюкокіназою або гексокіназою, тоді як фруктоза в основному метаболізується фруктокіназою. Фруктокіназа використовує АТФ для фосфорилювання фруктози фруктозо-1-фосфату, а потім метаболізму альдолази В для утворення D-гліцеральдегіду та дигідроксиацетонфосфату. На цій стадії метаболізм фруктози схожий на метаболізм глюкози і призводить до утворення глюкози, глікогену та тригліцеридів (69). Таким чином, унікальний аспект метаболізму фруктози читається на перших двох ферментативних стадіях (рис. 2).

Зовнішній файл, що містить зображення, ілюстрацію тощо.
Ім'я об’єкта nihms942365f2.jpg
Малюнок 2
Взаємодія фруктози, глюкози та поліолу з сечовою кислотою та тригліцеридами

Основним ізоферментом фруктокінази в печінці є фруктокіназа С, яка швидко і без будь-якого негативного контролю зворотного зв’язку фосфорилює фруктозу, що призводить до падіння АТФ та внутрішньоклітинного фосфату (70–73). Дезаміназа потрапляє в фермент, що активує внутрішньоклітинний фосфат, аденозинмонофосфат (АМФ), АМФ перетворюється на монофосфат інозин (ІМФ), в результаті чого оборот пуринових нуклеотидів завершується утворенням сечової кислоти (74). Таким чином, фруктоза стимулює синтез сечової кислоти з амінокислотних попередників (75, 76). Здатність викликати виснаження фруктози АТФ, що виявляється у людей як внутрішньовенно (49, 70, 77, 78), так і перорально (79), що вводять фруктозу. Різке збільшення сечової кислоти також відбувається після прийому фруктози (80-82).

Таким чином, унікальний зовнішній вигляд фруктози с
Порівняно з глюкозою відбувається метаболізм. Коли фруктоза є тимчасовим зменшенням рівня внутрішньоклітинного фосфату та АТФ, пов’язаного з оборотом нуклеотидів та утворенням сечової кислоти. Цей випадок на рівні АТФ викликає низку реакцій, включаючи тимчасовий блок синтезу білка для індукції окисного стресу та дисфункції мітохондрій, як було показано, що він відіграє ключову роль у опосередкованих фруктозою ефектах (17, 70, 83).

доступ:
Фруктокіназа, основні рушійні ферменти, індуковані жирною фруктозою Печінка
Як вже згадувалося, печінковий метаболізм фруктози фруктокіназою С призводить до розпаду АМФ до ІМФ та утворення сечової кислоти (рис. 2), що все в основному пов'язано зі зменшенням утвореного внутрішньоклітинного фосфату, що відбувається після швидкого фосфорилювання фруктози фруктокіназою С у печінка (70, 71). На противагу цьому, фруктокіназа А є другою ізоформою фруктокінази і є більш повсюдно надмірно вираженою, але відрізняється від фруктокінази С тим, що робить фосфорилати фруктози менш ефективними і не спричинює значного виснаження АТФ (84, 85). Я сумую за мишами І фруктокіназа С, що спостерігалася, робила і