Профілактика короткозорості

Лагрізе, Вовк А .; Шефель, Френк

Передумови: За останні кілька десятиліть рівень короткозорості (короткозорості) зріс у всьому світі. Основна причина - це зміна візуальної поведінки, поведінки у навчанні та відпочинку. Тому виникає питання, які заходи можна вжити для зменшення ризику короткозорості та її прогресування. З одного боку, це зменшило б частоту та ступінь короткозорості, а з іншого боку, зменшило б ризик вторинних захворювань, що загрожують зору.

Метод: Вибірковий пошук літератури проводився в Medline/PubMed.

Результати: Ризик короткозорості зменшується під впливом денного світла і збільшується через активність на коротких відстанях зору. Коефіцієнт ймовірності виникнення короткозорості збільшується в 5 разів при низькій експозиції денного світла і збільшується в 16 разів через додатковий високий ступінь роботи крупним планом. Два мета-аналізи та велике рандомізоване клінічне дослідження з Азії показують, що прогресування міопії можна зменшити до 0,71 дптр шляхом введення атропінових очних крапель протягом періоду спостереження 2 роки у концентраціях, які в основному не мають побічних ефектів. При застосуванні вищих доз прогресування після закінчення терапії було сильнішим, ніж у групі плацебо. Ця терапія застосовується поза метами. Порівняно слабший ефект на прогресування було показано для мультифокальних оптичних корекцій, які включають другу площину фокусу для корекції з близької відстані.

Висновок: Зараз доступні ефективні фармакологічні та оптичні заходи для зменшення прогресування міопії. Збільшення міопії передбачає залучення педіатрів, батьків та шкіл для впливу на такі фактори ризику, як відсутність денного світла та тісна робота, особливо на тлі більш широкого використання цифрових носіїв інформації.

Короткозорість (короткозорість) є найпоширенішим порушенням зору в очах молодих людей. Оскільки очне яблуко занадто довге (графічне), оптичний фокус знаходиться перед сітківкою. З цієї причини об’єкти, що знаходяться далеко, відображаються поза фокусом, а ті, що знаходяться поруч, у фокусі. Короткозорість компенсується увігнутими окулярами або контактними лінзами, а в окремих випадках може бути виправлена хірургічними втручаннями, завдяки чому на оптику впливає, але не на довжину очного яблука. Короткозорість зазвичай починається в молодшому шкільному віці. Їх прогресування закінчується в середньому після статевого дозрівання і лише у виняткових випадках прогресує після досягнення 25 років (1).

Що стосується клінічної частини, 13 лютого 2017 року було проведено пошук Medline/PubMed з необмеженим часом. Терміни MeSH були "короткозорість/профілактика та контроль, атропін, лінзи" та "сонячне світло". Крім першого, вони були пов'язані з "АБО". Результат був пов’язаний з першим терміном через „І”. В результаті отримано 126 цитат. Потім було здійснено пошук за текстовим словом за допомогою "Контроль короткозорості І [атропін АБО лінзи АБО сонячне світло]" для статей, опублікованих після 01.01.2016, що призвело до 40 додаткових цитат.

У 2015 році в журналі Nature повідомлялося, що поширеність короткозорості в мегаполісах Південно-Східної Азії зросла приблизно з 20% у роки після Другої світової війни до нинішнього показника понад 80% (2). Такі зміни не можна пояснити виключно генетичними факторами, а можна інтерпретувати лише як надзвичайну здатність зорової системи пристосовуватися до мінливих умов навколишнього середовища, а саме до зміни звичок огляду з далекого на ближнє і з відкритого на закрите приміщення. Того ж року Європейський консорціум очей (E3) опублікував дані про поширеність, які також свідчать про значне зростання в Європі на 15% у 75-річних, 34% у 50-річних та 46% у 25-річних (3). Немає європейських даних щодо дітей та підлітків, які в даний час пропонують подальше збільшення.

У 2016 р. Було опубліковано мета-аналіз, який прогнозує розвиток до 2050 р. (Табл. 1). У всьому світі показник становитиме 50%, частка з високою міопією (0,02% буде актуальною (31).

Через 2 роки лікування атропіном 0,01% дослідження ATOM-2 повідомляє про середнє розширення зіниць 1,1 мм та зменшення акомодації на 4,9 D (нормальний діапазон акомодації у віці приблизно 15 D), які класифікуються як клінічно нерелевантні став (28). Таким чином, побічні ефекти можна класифікувати як незначні, хоча окремі діти неодноразово повідомляють про порушення зору під час терапії. Подальші рандомізовані клінічні дослідження для кращого встановлення цієї терапевтичної концепції є абсолютно необхідними, особливо у населення Кавказу, для того, щоб мати можливість розробляти доказові настанови.

Механізми, за допомогою яких атропін пригнічує розвиток короткозорості, недостатньо вивчені. Атропін поширюється в широкому сенсі до всіх підтипів мускаринових рецепторів (M1 - M5). У ссавців звуження зіниці та розміщення поблизу контролюється за допомогою рецептора М3, саме тому атропін дуже ефективно викликає тривалу циклоплегію. Однак у курки ці функції опосередковані нікотиновими рецепторами, завдяки чому акомодація та реакція зіниць зберігаються після введення атропіну. Оскільки атропін пригнічує осьовий ріст ока у курей, роль акомодації можна виключити (32).

Однак для інгібування короткозорості, як правило, необхідні набагато більші дози атропіну, ніж можна було очікувати від кривих зв'язування рецепторів. Отже, припускають, що атропін взагалі не пригнічує короткозорість за допомогою мускаринових механізмів. Його зв’язування з альфа2-адренергічними рецепторами може бути важливим, серед іншого. Інші агоністи, які зв’язуються головним чином з альфа2-адренергічними рецепторами, настільки ж ефективні в інгібуванні короткозорості.

Крім того, на тваринній моделі курки було показано, що газоподібний передавач оксиду азоту повинен бути доступний у сітківці, щоб атропін міг розкрити свій ефект, що інгібує міопію: Якщо синтез оксиду азоту гальмується, атропін втрачає свою дію (33). Як і дофамін, оксид азоту являє собою світловий сигнал для сітківки ока.Адренергічні рецептори також контролюють активність ключового ферменту для синтезу дофаміну, тирозингідроксилази і, отже, вміст дофаміну в сітківці. Оскільки дофамін також є світловим сигналом для сітківки, атропін, здається, подає світловий сигнал до сітківки через оксид азоту (NO), а також через дофамін (33).

Експерименти на тваринах показали, що ріст повік гальмується, коли зображення знаходиться перед сітківкою ока, і прискорюється, коли він за ним. Оскільки сітківка контролює ріст заднього полюса по всьому полю зору, фокус також важливий на периферії поля зору (34). З іншого боку, акомодація майже виключно контролюється фовеєю і однорідно переміщує оболонку зображення по всьому полю зору (35). Обидва фактори визначають чіткість зображення і пояснюють, чому відсутність корекції уповільнює розвиток міопії. Крім того, сітківка може визначати середнє положення за кількома одночасно фокальними площинами (як у мультифокальних контактних лінз [KL]) і відповідно регулювати зростання (36).

Anstice та ін. виявили у 40 короткозорих дітей у віці від 11 до 14 років, що мультифокальна KL зменшувала прогресію з 0,7 D/рік до 0,4 D/рік порівняно із нормальною KL (37). Лам та співавт. обстежено 128 короткозорих дітей у віці від 8 до 13 років. При монофокальному KL прогресія становила 0,4 D/рік, при мультифокальному KL 0,3 D/рік (38). Аллер та ін. виявили прогресування 0,8 D/рік при нормальній ХЛ та 0,2 D/рік при мультифокальній ХЛ у 86 короткозорих дітей та підлітків у віці від 8 до 18 років (39). Контрольовані клінічні дослідження з контактними лінзами підтверджують вагомі докази.

Зростання міопії спостерігається у всьому світі, що значною мірою пов’язано зі зміною звичок перегляду та експозиції світла. Азійські країни тут є першопрохідцями. У 2016 році був опублікований мета-аналіз можливих заходів щодо зменшення прогресування міопії, який приділив багато уваги і базувався на пошуку в Medline, EMBASE, Cochrane Register, реєстрі ВООЗ та базі даних клінічних випробувань (40). З 2435 публікацій було визначено 30 статей, придатних для аналізу. Найсильніші ефекти були виявлені при фармакологічних втручаннях з очними краплями атропіну. У таблиці 2 наведено різницю в прогресії порівняно зі стандартними окулярними лінзами та процедурами плацебо.

У клінічній практиці слід зазначити, що 0,01 відсотка атропінових очних крапель на сьогодні є, мабуть, найбільш розумною формою зменшення прогресії, але представляють собою відшкодовану терапію, що не підлягає відшкодуванню. Невідомо, до якого віку має сенс лікування атропіновими очними краплями, скільки часу слід проводити терапію та який подальший курс після закінчення терапії. Також не доведено, чи може лікування атропіном бути корисним як профілактичний засіб для запобігання пізніше короткозорості - як це було показано для фактора денного світла.

день подяки
Ми дякуємо Dr. Анетт Блюмле з Кокранівського центру Університетської клініки Фрайбурга за підтримку в дослідженні літератури та Dr. Сюзанна Лагрізе та професор Майкл Бах, Фрайбург, за критичний огляд рукопису.

Професор Лагріз отримав відшкодування вартості конференції та витрат на проїзд, а також плати за лекції від MedUpdate та Alcon.

Професор Шефель заявляє, що не існує конфлікту інтересів.

Дати рукопису
Знято: 3 квітня 2017 р., Переглянута версія прийнята: 2 червня 2017 р

Звернення до автора
Професор доктор мед. Вовк А. Лагрізе,
Офтальмологічна клініка
Кіліанштрассе 5
79106 Фрайбург
[email protected]

Як цитувати
Лагріз В.А., Шеффель Ф: Запобігання короткозорості.
Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 575-80. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0575