Психоз кортизону

Кортикостероїди вводяться в різних умовах, як у лікарні, так і амбулаторно, їх побічні ефекти представляють великий інтерес у медичному світі.

психоз

Системні побічні ефекти введення кортікостероїзилор:
- збільшення ваги
- інфекції
- Цукровий діабет
- гіпертонія
- остеопороз
- глаукома
- катаракта
- гастродуоденальна виразка
- уповільнення зростання у дітей
- Кушингоїдні особливості (ожиріння тулуба, фації у "повний місяць", "зубри").

Психіатричні побічні ефекти кортикостероїдів:

Наявні дані свідчать про те, що психічні симптоми, які можуть виникати під час терапії кортикостероїдами, залежать від дози, часто виникають на початку лікування і можуть включати психоемоційну лабільність, манію, депресію та психоз.

Захворюваність на кортизоновий психоз:

У літературі частота кортизонових психозів коливається в широких межах від 13 до 62%, у середньому 27,6% (Hall RCW, 1980), але переважна більшість - це синдром легкого та середнього ступеня тяжкості, без розвитку відвертого психозу та афективного синдрому. Частота важких психічних синдромів становить у середньому 5,7% у 2500 пацієнтів, про які повідомляється.

Частота кортизонового психозу у хворих на лімфому, розсіяний склероз, важку астму, виразковий коліт, регіонарний ентерит, ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру, ревматоїдний артрит становить 3-6% (Hall RCW, 1980). Найбільш схильні до розвитку кортизонового психозу пацієнти із СЧВ (39%) та пемфігусом (21%).

Психоз кортизону має вдвічі більший ризик розвитку у жінок порівняно з чоловіками, але, враховуючи, що частота СЧВ та інших системних захворювань, що потребують лікування кортизоном, вища у жінок, можна сказати, що загальна частота розвитку кортизонового психозу становить приблизно рівний між статями, з незначним переважанням жінок (Chau SY, Mok CC, 2003).

Епідеміологія:

У дослідженні Річарда Холла (1980) приблизно 40% пацієнтів, котрі спостерігалися на лікуванні кортикостероїдами, мали переважно депресивний розлад, 25% манію, 5% біполярний розлад - циклічну форму, 15% параноїчний психоз, 10% гострий прогресуючий делірій. У 3/4 пацієнтів із кортизоновим психозом емоційні симптоми очевидні, тоді як відвертий психотичний стан спостерігається на 10-15%.

У дослідженні, проведеному в 1980-х рр. У Бостонському дослідженні спільного спостереження за наркотиками, пацієнти продемонстрували статистично значуще збільшення ризику розвитку кортизонового психозу зі збільшенням доз стероїдів (пацієнти, які отримували середню дозу преднізолону 40 мг/добу частота розвитку психотичних симптомів становила 1,3%, тоді як у пацієнтів із 41-80 мг/добу захворюваність становила 4,6%, а у пацієнтів із понад 80 мг/добу - 18,4%).

Інші дослідження (Patten SB, 2000) показали, що не існує взаємозв'язку між реакцією на першу серію лікування кортикостероїдами та реакцією на наступні серії незалежно від того, чи мають місце психічні розлади чи ні; відсутність психічних симптомів у першій серії лікування не могла передбачити реакцію на наступну серію.

Крім того, попередня історія психологічних труднощів не могла передбачити розвиток кортизонового психозу. Літц (Університет Джона Хопкінса) показав, що "навіть самий нестабільний і погано інтегрований пацієнт не може продемонструвати жодної зміненої емоційної реакції після введення АКТГ або кортикостероїдів, порівняно з найбільш" стабільними "пацієнтами".

Існуючі в літературі дані показують, що приблизно 20% пацієнтів, у яких розвинувся кортизоновий психоз, мали попередні психічні розлади, тоді як у 80% не було.

У дослідженні Chau SY та Mok CC (2003) з 92 досліджених пацієнтів з ВКВ у 55 розвинувся кортизоновий психоз. Психоз не передбачався шляхом введення або дози кортикостероїдів. Факторами прогнозування були:
- гіпоальбумінемія (виявилося єдиним значущим фактором)
- низький рівень комплементу та креатиніну
- тривожні розлади в анамнезі (не доведено, що вони є значущими).

Початок кортизонового психозу, як правило, гострий, і хоча психічні симптоми можуть проявлятися в будь-який час під час лікування кортизоном, найчастіше він настає через 6-10 годин після введення АКТГ або через 4-6 днів після введення кортикостероїдів.

Найпоширенішим початковим проявом кортизонового психозу є стан із підвищеною збудливістю, що сприймається пацієнтами як стан підвищеної дратівливості, психоемоційної лабільності, глибокої дисфорії, гіперакузії. Ці прояви іноді передують 72-96 годинам інших більш важких психічних розладів.

Ретроспективне дослідження, проведене на 15 пацієнтах із кортизоновим психозом (Braunig, 1988), згадує про виникнення двох типів психотичних розладів:
-органічні психози з надгострим початком, швидко оборотні
-шизофреніформні психози з повільною ремісією

На початкових стадіях або при легких формах спостерігалися депресивні настрої, дистимія, тривога, гіпомоторне збудження, гіпоманія. У більш важких формах домінували галюцинації та ілюзії, тоді як у важчих формах спостерігалася оборотна деменція. У 40% пацієнтів після лікування щоденними дозами 5-20 мг преднізолону або інших еквівалентів розвивався психоз. Ні дозування, ні тривалість лікування не впливали на тяжкість, початок або тривалість цих психічних розладів.

Інше дослідження (Hall RCW, 1979) показало, що у 14 пацієнтів, у яких не було уражень ЦНС, після прийому доз преднізолону (або інших еквівалентів) вище 40 мг/добу у симптомів кортикостероїдного психозу розвивалися симптоми кортикостероїдного психозу. Встановлено, що ризик розвитку психозу в два рази перевищує перші 5 днів лікування. Не було показано, що преморбідна особистість, історія попереднього психічного розладу або попередній кортизоновий психоз чітко збільшує ризик розвитку у пацієнта психотичної реакції. Були симптоми від афективного до шизофренічного і навіть органічного синдрому мозку. Найпоширенішими були емоційна лабільність, тривожність, безсоння, депресія, спантеличеність, збудження, слухові та зорові галюцинації, порушення пам'яті, марення, апатія, гіпоманія.

Показано, що фенотіазини, що вводяться у малих та помірних дозах (50-200 мг/день), дають чудову відповідь у досліджуваних пацієнтів. У пацієнтів, які пробували трициклічні антидепресанти, незалежно від того, чи було припинено лікування кортикостероїдами, стан пацієнта погіршився.

Зазвичай симптоми є оборотними при зменшенні дози або припиненні прийому кортикостероїдів; іноді припинення лікування кортизоном неможливе, і тоді буде дано антипсихотичний препарат.

Лікування фенотіазином послаблювало кортизоновий психоз протягом 2 тижнів до 7 місяців після припинення прийому кортикостероїдів (80% випадків, що відпускалися приблизно через 6 тижнів без лікування антипсихотиками, і введення фенотіазину значно зменшилось за цей період). (Зал RCW, 1980). Повне одужання доведено у 90%, 3% пацієнтів покінчили життя самогубством, у 5-7% розвинувся депресивний або психотичний розлад або у них виникли повторювані психічні симптоми.