Рак травлення та мікробіота кишечника внаслідок онкогенезу у відповідь на лікування Біокодексом
Ставши провідною причиною смерті в багатьох західних країнах завдяки зростаючій поширеності, рак тепер розглядається більше як захворювання, що виникають через навколишнє середовище, ніж як патології, спричинені конституційними генетичними аномаліями - в кінцевому рахунку нечасто. Зміна парадигми, що заохочується розвитком методів молекулярної біології, кращим розумінням механізмів та ідентифікацією асоційованих біомаркерів. Протягом декількох десятиліть епідеміологи встановили взаємозв'язок між онкогенезом та дієтою, яка, як правило, відводить мікробіоти кишечника - і, отже, д ісбіоз - центральне місце у вивченні раку. Зараз ця асоціація знаходить механістичне пояснення як з точки зору енергії, запалення, так і імунітету: сприяючи дієті, деякі бактерії можуть, зокрема, впливати на прогресування пухлини, впливати на реакцію пухлин на лікування або наслідки побічних ефектів.
Асоціації між деякими видами раку та дисбіозом (механізми, за допомогою яких мікробіота кишечника може сприяти розвитку раку у людини) узагальнені в таблиця 1. Те саме стосується інвентаризації біомаркерів для діагностичних та/або терапевтичних цілей, зокрема у галузі протиракових імунотерапій.
Як і при ожирінні та діабеті, мова йде про ідентифікацію бактеріальних маркерів з діагностичною метою, а також про вивчення функцій бактерій для кращого розуміння впливу навколишнього середовища на патології.
Наприклад, у пацієнтів із ожирінням дієта, яка є кількісно і якісно незбалансованою, може швидко впливати на мікробіоти кишечника, а також на бактеріальну функцію [1]. Характеристика мікробіоти їх кишечника може виявити специфічний дисбіоз і дозволити оцінити ймовірність успіху або невдачі коригуючої дієти. Багато нових захворювань, таких як рак, зазнали подібних подій та отримали користь від нових шляхів патофізіологічних досліджень (Фігура 1).
ЕЗОФАГ-ШЛУНОК
У фізіологічних умовах мікробіота стравоходу наближається до мікробіоти стравоходу. Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria є найбільш представленими, а рід Streptococcus є домінуючим на рівні стравоходу. У разі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) або ендобрахієзофагеальної (EBO), станів, що сприяють переднеопластичним ситуаціям, є мікробіота, ближча до шлункової, що характеризується великою кількістю бактерій, протеобактерій та фузобактерій. Хелікобактер пілорі, бактерія, визначена як ко-фактор при новоутвореннях шлунка (рак та лімфома-MALT), як це не парадоксально виявляється захисною проти аденокарцином стравоходу, що виникають у західних країнах. Насправді різні види бактерій, крім H. pylori, такі як Pasteurella stomatis, Dialister pneumosintes, Slakia exigua, Parvimonas micra та Streptococcus anginosus, відіграють роль у просуванні пухлини шлунка. Недавня робота показала, що Enterobacteriaceae, зокрема Ruminococcus, можуть відігравати важливу роль у униканні протипухлинного імунного контролю аденокарцином шлунка та стравоходу [2].
КОЛОРЕКТАЛЬНИЙ РАК (CRC) І МОДЕЛЬ ВИХЛИВУ ТУМОРУ В ІМУННІЙ РЕАКЦІЇ
ГЕПАТОЦЕЛІНАРНА КАРЦІНОМА (HCC)
РАК ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
У хворих на рак підшлункової залози у тканинах пухлини виявляється висока щільність Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Moraxellaceae та Enterococcaceae; у Acinetobacter, Aquabacterium, Oceanobacillus, Rahnella, Massilia, Delftia, Deinococcus та Sphingobium підвищені на рівні просвіту дванадцятипалої кишки. Як і в CRC, дисбіоз, пов’язаний з цим раком, також включає модифікацію флори ротової порожнини, що характеризується надлишком порфіромани гінгіваліс або недостатнім подовженням Neisseria та Streptococcus mitis. Це ще раз підкреслює зв'язок між бактеріальним дисбактеріозом кишечника та раком травної системи. З терапевтичної точки зору важливо відзначити, що гаммапротеобактерії можуть підвищувати стійкість до гемцитабіну, стандартного лікування раку підшлункової залози.