Рецептор еластину-ламініну, його роль у судинному старінні Досьє

Файл - старіння, які механізми ?

Ладіслас Роберт

Дослідник імунології старіння

Опубліковано 15.06.2002

Змінено 08.08.2015

Опубліковано 15.06.2002 - Змінено 08.08.2015

Ідентифікація генів, що беруть участь у регуляції тривалості життя у безхребетних (дрозофіла, нематоди), та наявність у людей генів, що виявляють гомологію з генами безхребетних, відродили детерміновані теорії старіння. Однак експериментальні дані у хребетних і, зокрема, у людей, в основному стосуються епігенетичних механізмів, таких як реакція Майяра та вироблення вільних радикалів. Деякі захворювання, що імітують прискорене старіння, такі як синдром Прогерії та Вернера, є результатом мутацій, деякі з яких, у свою чергу, є мутагенними та призводять до реакцій кореня.

Які механізми старіння ?

Нормальне і патологічне старіння

Рецептор еластину-ламініну, його роль у старінні судин

Поглиблене обговорення задіяних механізмів

Подяки та бібліографія

роль

Рисунок 1: Схематичне зображення еластин-ламінінового рецептора з трьома субодиницями, включаючи, в центрі, 67 кД, що розпізнає еластин, ламінін і має лектиновий сайт для лактозоподібних послідовностей. Вказівка ​​шляху передачі повідомлення всередині клітини та деяких викликаних реакцій: вивільнення еластази та вільних радикалів.

Таблиця 1: Клітинна реакція, спричинена активацією еластин-ламінінового рецептора.

Рисунок 2: Збільшення частки мертвих клітин (у% по ординатах) у культурі Т-лімфоцитів людини за наявності зростаючої концентрації еластинових пептидів (логарифмічна шкала на абсцисі, lig/мл). Було використано два препарати k-еластину, нижчу (середнє значення 10 кД) та вищу (середнє значення 75 кД) молекулярної маси (33).

Інший аргумент на користь гіпотези, що використовується, походить від поступової втрати правил, що забезпечують гомеостаз кальцію в клітинах, продемонстрованих для цього рецептора, а також для рецептора пептиду FMLP (24, 37). Ця втрата, пов'язана з радикальними та протеолітичними реакціями, призводить до поступового збільшення вмісту внутрішньоклітинного кальцію, явища, пов'язаного зі старінням судин (29). Недавня демонстрація індукції апоптозу ендотеліальних клітин еластазою ПМН також підтверджує нашу гіпотезу (19).