Розлад конверсії (розлад конверсії); Щитовидна гіда; Незалежний Інтернет-путівник по
Про проблему розладу конверсії відомо мало (конверсія = лат. Інверсія, конверсія). Отже, наступні твердження частково є припущеннями, які науково не є чітко закріпленими! Інша проблема полягає в тому, що наведені цифри суттєво різняться залежно від джерела літератури.
Синтез і перетворення (перетворення) гормонів щитовидної залози
Щитовидна залоза здорової дорослої людини виробляє 95-110 мкг Т4 і 10-25 мкг Т3 на день. Близько 40% Т4, що виробляється в щитовидній залозі, значна частина добової потреби Т3 виробляється в різних тканинах за допомогою дейодированія. Інша частина T4 (до 50%) перетворюється на неактивний rT3. Залишок Т4 (приблизно 10%) від власного виробництва щитовидної залози виводиться з жовчю. В цілому в організмі доступно близько 30 - 40 мкг Т3 щодня (власне виробництво + частка від перетворення) - з точки зору цифр це повинно бути навіть до 50 мкг Т3, але це здається дуже високим.
Хоча щитовидна залоза виробляє значно більше Т4, ніж Т3, Т3 є більш важливим. Вважається, що це гормон, який насправді має метаболічний ефект. Ось чому він не тільки виробляється безпосередньо в щитовидній залозі, але також може вироблятися з Т4 різними органами, такими як печінка, якщо потрібно. Це робиться шляхом відщеплення атома йоду від Т4 за допомогою ферментів, відомих як дейодази. Т4 - це, так би мовити, форма зберігання. Цей процес перетворення тиреоїдного гормону Т4 в Т3 також відомий як дейодинування або перетворення.
Близько 1880 р. SCHIFF був одним із перших лікарів, який експериментував з екстрактами щитовидної залози овець (згодом також із щитовидної залози свині) і таким чином заснував гормональну терапію щитовидної залози для лікування гіпотиреозу. Протягом майже 100 років це була комбінована терапія Т3-Т4. Лише з того часу, як BRAVERMANN відкрив перетворення власного організму Т4 на Т3 в 1970 році, від комбінованої терапії дедалі більше відмовлялися, і як тільки для цього з’явилися технічні передумови, монотерапія синтетичним Т4 стала стандартною терапією.
розлад компенсаторної конверсії (розлад конверсії)
Порушення конверсії іноді діагностують фахівці з щитовидної залози, коли значення fT4 вже є граничним чи навіть підвищеним, а значення fT3 дуже низьке або знижене щодо цього. ТТГ є низьким нормальним або пригніченим. Менш спеціалізовані лікарі, які часто зосереджуються виключно на тому, чи всі показники знаходяться в межах норми, але не розглядають взаємозв'язок між значеннями, зазвичай абсолютно не знають про діагноз розладу конверсії.
Розлад компенсаторної конверсії можна припустити переважно у двох випадках, якщо
а) граничний високий або підвищений fT3 вимірюється з граничним низьким або зниженим fT4. ТТГ підвищений. Це має місце, наприклад, з настанням недостатньої роботи, коли вже не вистачає fT4, і весь запас fT4 повинен бути вичерпаний, щоб виробляти з нього необхідний fT3, щоб найважливіші функції організму могли підтримуватися якомога довше.
б) спостерігається надлишок Т4 при високодозовій терапії монопрепаратами Т4, і організм реагує на це, перетворюючи все менше Т4 в Т3. Зі збільшенням значення fT4 значення fT3, а також TSH зменшуються. Це трактується як своєрідна захисна функція від надмірної роботи.
Можливі причини розладу конверсії (розлад перетворення)
Як уже зазначалося, поки не вдалося однозначно з’ясувати, чому взагалі існують розлади конверсії. Обговорюються наступні можливі пояснення:
Надлишок кортизолу
Порушення конверсії, спричинене кортизолом (гормоном кори надниркових залоз), може бути спричинене лікарськими засобами, а також спричинене дефектним ендогенним перевиробництвом. Кортизол перешкоджає перетворенню T4 в T3, перетворюючи більше T4 в rT3 і менше в T3. Кажуть, що утворений rT3 має кортизолоподібний ефект, що ще більше погіршує конверсію.
фізичний стрес
Відомо, що перетворення Т4 в Т3 гальмується різними факторами стресу, такими як нещасні випадки, операції, серйозні хвороби або крах дієти. Причиною цього є спостереження, що стрес стимулює наднирники до збільшення вироблення кортизолу.
Синдром Дениса-Вільсона
Це порушення, про яке відомо лише деяким лікарям, і тому його в основному ігнорують. Іноді навіть сумніваються, що синдром Дениса-Вільсона взагалі існує. Крім того, лікар Денис Вільсон є суперечливим у медичній спільноті. При цьому захворюванні Т4, що виробляється щитовидною залозою, не перетворюється правильно в метаболічно активний Т3, а все частіше в метаболічно неактивний rT3. Збільшення власного вироблення кортизолу в організмі з уже описаними наслідками також обговорюється як причина. На додаток до симптомів недостатньої роботи, незважаючи на нормальні показники крові або навіть показники крові, що тяжіють до надмірної функції, ключовим симптомом у пацієнтів із синдромом Дениса-Вільсона є низька температура тіла. Тут слід зазначити, що при гіпофункції та у багатьох пацієнтів Хашимото, навіть після досягнення еутиреозу, температура тіла є досить низькою без підозри на синдром Дениса-Вільсона.
Усунення самостійного продукування та перетворення Т3 в щитовидній залозі
Не весь необхідний Т3 походить від перетворення, але частина необхідної кількості виробляється самою здоровою щитовидною залозою. Щитовидна залоза, яка була видалена хірургічним шляхом або була сильно пошкоджена аутоімунним процесом, більше не може сама виробляти гормони щитовидної залози. Власне виробництво відсутнє. Неясно, чи можна цей дефіцит заповнити за рахунок збільшення конверсії різних тканин. Тут також слід врахувати, що частина Т4 також перетворюється в Т3 у самій щитовидній залозі, оскільки ця можливість не застосовується за обставин, про які вже згадувалося.
Порушення дейодази (через дефіцит селену, ліків та антитіл)
Три різні йодотиронін-5-дейодази типів I-III відіграють ключову роль у перетворенні гормону зберігання Т4 в метаболічно активний гормон Т3. У той час як фермент йодтиронін-5-дейодаза типу I є вирішальним для перетворення гормону накопичення Т4 в метаболічно активну форму Т3, фермент йодтиронін-5-дейодаза типу III сприяє перетворенню Т4 в зворотний Т3, наприклад. Всі 3 дейодази залежать від мікроелемента селену. Як логічний наслідок, тривалий дефіцит селену може супроводжуватися порушенням обміну речовин.
Також на ці ферменти можуть негативно впливати різні ліки або рентгенівські контрастні середовища (цитокіни, пропілтіоурацил, йопанова кислота). Іноді в літературі також згадується, що існують антитіла, які атакують і руйнують ці ферменти, що також може спричинити порушення конверсії.