SCHATTENBLICK - ОНКОЛОГІЯ1425 Пухлинні клітини на дієті - Дослідження на прикладі множинної мієломи
Вюрцбурзький університет імені Юлія Максиміліана - 23 квітня 2013 р
Клітини пухлини на дієті
Пухлинні клітини потребують багато енергії, щоб вони могли безконтрольно ділитися і розмножуватися. Вони отримують цю енергію не так, як здорові клітини. Вчені з університету Вюрцбурга досліджують, чи підходить цей підхід як підхід до нової терапії, на прикладі розсіяної мієломи.
Ідея звучить вражаюче просто: при множинній мієломі клітини пухлини залежать від постійного надходження глюкози та глутаміну, щоб вони могли ділитися та рости. Якщо глутамін виводиться з клітини, він гине. Глютаміназа є центральним ферментом метаболізму глутаміну і часто більш активна в клітинах пухлини. Чи придатна глутаміназа як терапевтична цільова структура, досліджує д-р. Мадлен Еффенбергер у новому дослідницькому проекті в університетській лікарні Вюрцбурга. Німецька допомога проти раку фінансує проект з 250 000 євро.
У попередніх експериментах молодий вчений зміг показати, що певна діюча речовина може інгібувати глутаміназу в культурах клітин. Найближчими роками вона дослідить, чи це також діє в живому організмі та які побічні ефекти можуть виникнути. "Ми вважаємо, що блокада глутамінази впливає на клітини мієломи більше, ніж на здорові клітини", - говорить Еффенбергер.
Відмінності в обміні речовин
Чому це так? Можливо тому, що енергетичний метаболізм пухлинних клітин значно відрізняється від такого в нормальних клітинах. Хоча здорова клітина повністю «спалює» глюкозу в присутності кисню через мітохондрії - електростанції клітини - і таким чином отримує енергію, пухлинні клітини переважно генерують молочну кислоту. Цей спосіб розщеплення глюкози відомий як "ефект Варбурга", він посилюється в клітинах пухлини і не залежить від кисню.
Для того, щоб мітохондрії продовжували ефективно працювати, метаболізм глутаміну повинен бути посилений у відповідь. Цей шлях виглядає вигідним для клітин пухлини, оскільки він генерує достатню кількість енергії та важливих клітинних компонентів, необхідних для побудови нових клітин. Швидкий ріст пухлинних клітин залежить від постійного надходження глюкози та глутаміну. Якщо цього не стане, вони вмирають протягом короткого часу.
Генетичне тло
Занадто багато глутамінази: це в основному міститься в пухлинних клітинах, у яких ген Myc є надмірно активним. Цей ген продукує так званий фактор транскрипції Myc. Він регулює велику кількість інших генів і таким чином рухає ріст і розмноження клітин. Якщо ген Myc виходить з-під контролю, він дозволяє клітинам рости неконтрольовано - саме тому він також відомий як "ген раку".
"Попередні спроби використовувати Myc як терапевтичну мішень, на жаль, не дали результату. Тому ця спроба спрямована на наступні атаки", - говорить професор Ральф Баргу. Баргу займає кафедру трансляційної онкології в Університетській клініці Вюрцбурга; одночасно очолює клінічну дослідницьку групу "Множинна мієлома", яка існує вже чотири роки у Вюрцбурзькому університеті.
Тим не менше: генетичним фоном сьогодні не можна нехтувати при онкологічних захворюваннях. "Ви навчилися розуміти, що більшість злоякісних новоутворень ґрунтуються на розладах в складній мережі", - говорить Баргу. Це також має місце у випадку розсіяної мієломи. У той же час не всі ракові пухлини однакові: навіть якщо генетична картина повторюється, кожен пацієнт відрізняється від іншого. Тому насправді головна мета досліджень - знайти центральний комутатор, за допомогою якого мережа може бути відключена.
Множинна мієлома
Розмножена мієлома, як правило, виникає в літньому віці; приблизно три чверті пацієнтів старші 60 років. За підрахунками Інституту Роберта Коха, щорічно в Німеччині його розвивають майже 3400 людей. Його викликають пошкоджені B-клітини плазми - клітини імунної системи -, які неконтрольовано розмножуються в кістковому мозку. Там вони заважають утворенню еритроцитів і стимулюють ріст клітин, які руйнують кістки.
Постраждалі часто відчувають біль у кістках через цю втрату кісткової маси; на запущеній стадії кістки можуть ламатися навіть без зовнішнього впливу. Нестача еритроцитів може призвести до постійної втоми. Подальші характеристики - нудота та блювота, часті інфекції та підвищена схильність до кровотеч.
Повне лікування поки що неможливе. Однак, залежно від типу мієломи, медичні працівники можуть використовувати комбінацію хіміотерапії та терапії стовбуровими клітинами для уповільнення прогресування захворювання у багатьох випадках.
Багаторічний досвід у Вюрцбурзі
Університет та університетська лікарня Вюрцбурга мають широкий досвід у галузі розсіяної мієломи. Дослідження та лікування пацієнтів були центром роботи Ральфа Баргу та професора Германа Ейнзеле, директора медичної клініки та поліклініки II та керівника німецької дослідницької групи з множинною мієломою. Тому пацієнти з усієї Німеччини приїжджають до Вюрцбурга, щоб тут лікуватися.
Дослідницький проект Мадлен Еффенбергер не тільки важливий для цих пацієнтів. "Біологія та генетика множинної мієломи є взірцем для інших захворювань. Подібні процеси можна зустріти, наприклад, при раку шлунка", - говорить Баргу. Відповідно, знання, які Мадлен Еффенбергер отримає протягом наступних трьох років, можуть бути перенесені на інші захворювання.
Професор доктор Ральф К. Баргу
[email protected]
Лікар. Мадлен Еффенбергер
[email protected]
Контактні дані відправника прес-релізу доступні за адресою:
http://idw-online.de/de/institution99
Джерело:
Інформаційна служба науки - idw - прес-реліз
Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Robert Emmerich, 23 квітня 2013 р
WWW: http://idw-online.de
Електронна адреса: [email protected]
опубліковано в Schattenblick 25 квітня 2013 р