Секрет сторічників живе дієтами
Середа, 5 квітня 2006 р
Нью-Йорк - Точкова мутація гена, який бере участь у регулюванні рівня холестерину, збільшила шанси бути старше ста років, у дослідженні PLOS Biology. Кожен інший міг спробувати обмеження калорій, яке, згідно з дослідженням американсько-американського лікаря, створило сприятливі умови для довгого життя вже через 6 місяців.
Гени мають чіткий вплив на тривалість життя. Крайнім випадком є спадкові захворювання, що зменшують тривалість життя. Але навіть у медиків непомітних людей гени впливають на тривалість життя. Одним із способів ідентифікації цих генів є вивчення сторічників, і шанси знайти ці довгоживучі гени особливо великі у генетично однорідних популяцій, таких як євреї-ашкеназі, які походять з відносно невеликої громади.
Група, очолювана Ніром Барзілай з Проекту генів довголіття в Медичному коледжі імені Альберта Ейнштейна в Нью-Йорку, генетично обстежила 213 столітніх ашкенаських євреїв і виявила точкову мутацію в промоторі гена APOC3. Столітники були на 25 відсотків гомозиготними за алелем -641C, в якому нуклеотид аденін був замінений в один момент цитозином. Ця характеристика була виявлена у 20 відсотків нащадків сторічників, але лише у 10 відсотків у контрольній популяції.
Алель -641C, безумовно, не єдина причина, через яку 213 учасників дожили до ста років. Ацмон вважає, що тут є багато генів. Кілька років тому група виявила зв'язок з геном CETP у тій самій когорті (JAMA 2003; 290: 2030-2040). Обидва гени впливають на рівень холестерину. Абревіатура CETP приховує білок, що переносить ефір холестерину, глікопротеїн, що утворюється в печінці, що впливає на метаболізм холестерину. APOC3 розшифровується як аполіпопротеїн C3 і входить до групи ліпопротеїнів ЛПНЩ з поганим прогнозом. Це робить зв’язок між двома генами та тривалістю життя здається цілком правдоподібним. Це підтверджується висновком, що всі носії сприятливих алелів мали нижчі показники холестерину та тригліцеридів. Чутливість до інсуліну була кращою, а частота розладів артеріального тиску була нижчою, ніж у контрольній групі, згідно з дослідженням у PLOS Medicine (2006; 4: e113).
Нові висновки можуть мати практичне значення, оскільки торцетрапіб, інгібітор CETP, має бути затверджений. У пілотному дослідженні (NEJM 2004; 350: 1505-1515) активний інгредієнт підвищував рівень холестерину ЛПВЩ на 46 відсотків, або на 61 відсоток, якщо пацієнти також отримували аторвастатин. Комбінація рекомендована, оскільки торцетрапіб має лише незначний вплив на холестерин ЛПНЩ. Поки не ясно, чи матиме терапія сприятливий вплив на серцево-судинні кінцеві точки та прогноз пацієнта.
Леоні Хайльбронн з Біомедичного дослідницького центру Пеннінгтона при Університеті Луїзіани в Батон-Руж зараз представляє результати іншого рандомізованого контрольованого дослідження на 48 здорових добровольцях в американсько-американській газеті (JAMA 2006; 295: 1539-1548). Чверть учасників мали нормальну дієту з підтримкою маси тіла (контрольна група), обмеження калорій (мінус 25 відсотків), поєднання вправ та обмеження калорій (мінус 12,5 відсотків споживання калорій; плюс 12,5 відсотка збільшення споживання) або один Екстремальна дієта (890 кілокалорій на день, поки маса тіла не зменшиться на 15 відсотків, потім підтримка ваги).
Обмеження калорій не тільки знижувало вагу тіла. Також покращилась чутливість до інсуліну, виміряна нижчим рівнем інсуліну при незмінних значеннях глюкози натще. Це та незначне зниження температури тіла трактуються авторами як важливі ранні показники ефекту, що продовжує життя. У редакційній статті Фонтана наголошує на зменшенні кількості фрагментів ДНК. В результаті обмеження калорій зменшується концентрація продуктів метаболізму, які шкідливо впливають на ДНК.
Чи дійсно дієта впливає на смертність, можна показати не пізніше, ніж через кілька років. Передумовою для цього буде те, що учасники залишаться вірними своїй дієті, що з огляду на численні кулінарні спокуси та всюдисущі вимоги реклами не обов'язково припускати./rme