Сетмеланотид проти ожиріння
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- ДАЗ 38/2016
- Сетмеланотид проти Ü.
Ліки та терапія
Агоніст рецептора меланокортину-4 ефективний при генетичному ожирінні
Гормони кортикотропін та меланотропін утворюються з гормону гіпофіза проопіомеланокортин (POMC). Кортикотропін стимулює вироблення глюкокортикоїдів, меланотропін відповідає за вироблення пігменту меланіну. Крім того, він також регулює енергетичний баланс та почуття голоду. Як агоніст рецептора меланокортину-4 він пригнічує апетит. Тому пацієнти з дефектом гена, що кодує POMC, страждають не тільки від гіпопігментації та гіпокортизолізму, але також від ожиріння та розладів харчування. Симптоми, спричинені дефіцитом кортикотропіну, можна вилікувати заміною гідрокортизону.
Менше голоду
Дослідження з агоністом рецептора меланокортину-4 Сетмеланотидом зараз перевірило, чи можлива також терапія ожиріння. Обидва учасники дослідження мали генетичний дефіцит POMC та мали надлишкову вагу (ІМТ 49,8 та 54,1). Пацієнти також повідомляли про надзвичайне стійке почуття голоду. Їх лікували замісною терапією гідрокортизоном з раннього дитинства. Під час дослідження вони отримували підшкірні дози сетмеланотиду щодня протягом трьох місяців, зростаючи з інтервалом в тиждень (починаючи з 0,25 мг до 1,5 мг). Почуття голоду значно зменшилось з 1,0 мг і було таким же гарним, як і зникло при 1,5 мг. Із стабільним почуттям ситості обоє постійно зменшували вагу. Через 13 тижнів пацієнти втратили 16,6% та 13,4% від початкової маси тіла. Підвищений рівень інсуліну, виявлений на початку дослідження, який вказує на резистентність до інсуліну, також був знижений під час курсу терапії. Під час дослідження не було підвищення артеріального тиску, ефект, який спостерігався при попередніх агоністах рецепторів меланокортину-4.
Стимул для подальших досліджень
Дослідження мало очевидні недоліки, такі як невелика кількість учасників, які, однак, були наслідком рідкісної появи захворювання. Доведені взаємозв'язки доза-ефект та той факт, що почуття голоду у одного пацієнта знову посилилося після припинення терапії, говорять про ефективність терапії. Тому сетмеланотид може представляти терапевтичний варіант для людей з генетичним дефіцитом POMC. Крім того, серйозних побічних ефектів не спостерігалося. У пацієнтів спостерігалася підвищена пігментація шкіри та забарвлення волосся від червоного до коричневого. Це свідчить про те, що Сетмеланотид діє і на інші рецептори меланокортину. У гіпофізі на вивільнення меланокортину впливає лептин. Отже, є надія, що Сетмеланотид також можна використовувати для стійкості до лептину та інших форм ожиріння. Дослідження цього ще не завершені. |
Кухнен П та ін. Дефіцит проопіомеланокортину, що лікується агоністом рецептора меланокортину-4. NJEM липень 2016 р .; 375 (3): 240-246
Рейтман М.Л. Гормонозамісна терапія при стимуляції меланоцитів дефіцитом гормону. NJEM липень 2016 375 (3): 278-279