Шлунково-кишкові форми не опосередкованої IgE харчової алергії

Вперше опубліковано: 24 грудня 2018 року

Редакційна група: MEDICHUB MEDIA

ДВА: 10.26416/Алер.2.4.2018.2131

Анотація

Реакції гіперчутливості до їжі мають великий негативний вплив на якість життя пацієнта, а також на якість життя сім'ї та друзів. Хоча поширеність алергії, не опосередкованої IgE, не встановлена, ми частіше стикаємося з пацієнтами, які відчувають побічні харчові реакції, особливо у маленьких та дуже маленьких дітей, але які мають негативний результат при оцінці уколом або специфічним IgE до підозра на їжу. Діагноз в основному ґрунтується на клінічній історії, іноді вимагає пероральних аналізів їжі або навіть біопсії кишки. Вирішення симптомів досягається протягом декількох днів або тижнів, залежно від типу прояву, уникаючи винуватця їжі. Існує велика потреба в неінвазивних тестах для підтвердження діагнозу, які, ймовірно, будуть висвітлені з розумінням патофізіологічних механізмів.

Резюме

Реакції гіперчутливості до їжі мають великий негативний вплив на якість життя пацієнта, але не тільки на нього, а й на його сім'ю та оточення. Хоча поширеність не опосередкованих IgE алергій не встановлена, ми все частіше зустрічаємося на практиці з пацієнтами, які мають побічні реакції на їжу, особливо у молодому та дуже молодому віці, і чия алергологічна оцінка проводиться за допомогою шкірних тестів або специфічних для їжі IgE підозрюваний негативний. Діагноз в основному ґрунтується на клінічній історії, іноді вимагає оральних пробних тестів або навіть біопсії слизової оболонки кишечника. Вирішення симптомів досягається протягом декількох днів або тижнів, залежно від типу прояву, виключаючи з раціону їжу-винуватця. Існує велика потреба у доступних, неінвазивних тестах для підтвердження діагнозу, які можна ідентифікувати шляхом поглиблення патофізіологічних механізмів цієї патології.

У кишечнику відбувається найважливіша взаємодія між їжею, імунною системою, комунальною флорою та патогенними мікроорганізмами. Отже, бар’єр слизової оболонки кишечника має важке завдання: перетравлення та поглинання поживних речовин, не викликаючи гіперреактивної імунної відповіді на них та спільного проживання з коменсальною флорою, зберігаючи при цьому імунну відповідь проти патогенних мікроорганізмів, що потрапляють з їжею. Лімфоїдна тканина слизової оболонки кишечника (GALT) виконує цю функцію, встановлюючи толерантність до макроелементів з високою імуногенністю, шляхом втручання антигенспецифічних регуляторних Т-клітин.

У перші роки життя цей складний баланс складається між толерантністю та імунною реактивністю в слизовій оболонці кишечника з розширенням системи GALT, саме тому IgE та опосередковані IgE реакції гіперчутливості набагато частіше в цей період життя (7) . Діагноз алергії, не опосередкованої IgE, здебільшого базується на клінічному анамнезі.

Синдром індукованого харчовими білками ентероколіту (SEIPA)

Патофізіологічний механізм ще не до кінця вивчений, хоча SEIPA вперше був описаний Грибоском у дитини, яка реагувала на коров’яче молоко в 1967 році (12). Вважається, що харчові алергени можуть активувати епітеліальні Т-клітини кишечника при місцевому запаленні та підвищеній проникності кишечника (13). Але згодом цю гіпотезу спростували, механізм все ще залишався не повністю з’ясованим. В останнє десятиліття після наявності гострої форми з потенційно серйозною еволюцією та через чіткі клінічні особливості SEIPA є найбільш вивченим варіантом алергії, не опосередкованої IgE. Гостра форма SEIPA проявляється через 1-4 години після прийому харчового алергену, рясною блювотою, повторною, з млявістю, діареєю, блідістю, але без специфічних проявів IgE-опосередкованих реакцій: висипу, кропив'янки або респіраторних симптомів. У 15% випадків він може розвинутися із системними симптомами: метгемоглобінемія, ацидоз та гіпотонія, що є справжньою невідкладною медичною допомогою (1). Зміни в крові можуть відбуватися: лейкоцитоз з нейтрофілією та тромбоцитоз, але це не є специфічним для SEIPA.

Якщо алергенну їжу вживати щодня, це призведе до хронічної форми SEIPA, форми, при якій важче встановити чіткий діагноз, оскільки немає чіткого часового зв'язку між експозицією та появою симптомів. Клінічними проявами є блювота (хронічна або періодична), гастроезофагеальний рефлюкс та водяниста діарея, навіть кривава діарея, стілець слизу і може прогресувати до дефіциту росту. Ми маємо підтвердження діагнозу, якщо симптоми покращуються при униканні інкримінованої їжі і якщо тест на пероральний прийом їжі є позитивним (наприклад, при гострій формі SEIPA блювота виникає через 1-4 години після вживання їжі).

Вік початку, як правило, становить від одного дня до одного року. У коров’ячому молоці та сої це зазвичай починається в перші 6 місяців, а коли алергени представлені твердою їжею, це починається у віці 4-8 місяців (10). Харчові продукти, які найчастіше беруть участь у викликанні симптомів, - це коров’яче молоко та соя, але вони відображають специфічний спосіб харчування в географічній зоні та вік початку захворювання. Так, у США SEIPA починається у перші шість місяців життя, індукуючись коров’ячим молоком та соєю, а у старших дітей - злаками: рисом, пшеницею, вівсом (14). В Італії соя SEIPA зустрічається рідше, але частіше у риби (15). До 80% дітей розвивають SEIPA на одному харчуванні, як правило, коров'ячому молоці або сої. Однак описані реакції на яйця, м'ясо, овочі чи фрукти (16). SEIPA також був описаний у дорослих із симптомами, викликаними морепродуктами, рибою або яйцями, без наявності специфічної сенсибілізації IgE (17). Точних даних про поширеність SEIPA немає. Деякі дослідження пропонують відсоток 0,34% (10) .

Діагноз здебільшого базується на складному анамнезі дієти та симптомах. Прийнята доза не є важливою, оскільки одна і та ж доза може викликати дуже легкі або дуже важкі симптоми. Якщо в анамнезі не вказано, яка їжа може бути винуватцем, слід провести оральний тест під контролем лікаря з венозною лінією, особливо у пацієнтів з тяжкими реакціями в анамнезі (2) .

Основним методом лікування SEIPA є уникнення їжі, яка викликає симптоми. Симптоми зникають від декількох днів до двох тижнів. При гострих формах також може знадобитися гідратація. Введення ондансетрону i.m. або i.v. При гострій формі SEIPA це допомагає повністю усунути симптоми за одну годину (18). Враховуючи, що диспергований у роті ондансетрон ефективний при лікуванні гастроентериту у дітей, він також може бути ефективним при SEIPA (19). .

Дані літератури свідчать про те, що у 90% випадків SEIPA перевищується у віці 3-5 років (11,14). Прогностичним фактором стійкості SEIPA в коров’ячому молоці також може бути наявність специфічного IgE (продемонстрованого в сироватці крові та шкірно-позитивних шкірних тестів) у коров’ячому молоці, розробленому після діагностики SEIPA. Ці форми вважаються нетиповими (11) .

Індукований харчовим білком (ПА) проктоколіт

Також відомий як алергічний проктоколіт, харчовий алергічний проктит, харчовий білковий проктит, еозинофільний проктит, індукований білками коліт або індукований лактацією проктоколіт, ПА є найлегшою формою реакцій гіперчутливості, що входять до спектру харчових алергій, не пов’язаних з IgE. опосередкований.

Поширеність АТ виявляється вищою в країнах, де IgE-опосередкована харчова алергія має нижчу поширеність. Позитивна сімейна історія атопії присутня у 25% дітей з АТ та у 40-70% дітей із СЕІПА (8). Патофізіологічний механізм невідомий. Передбачається, що алерген, що потрапляє в організм матері, переходить у грудне молоко і розпізнається імунною системою дитини, яка годується груддю (10). Від 49% до 60% дітей з АТ перебувають на грудному вигодовуванні (20) .

Клінічна картина - наявність крові у випорожненнях (прожилки крові, плями крові або кров, змішана зі слизом) у здорових дітей, які в іншому випадку мають нормальну криву набору ваги. Однак у деяких дітей рідко може спостерігатися блювота, посилення дефекації, біль під час дефекації або біль у животі. Вік початку - від днів до 6 місяців, але випадки АТ також були зареєстровані у літніх людей, навіть у підлітків (21) .

Продукти, що входять до складу материнської дієти, які частіше виробляють ПА у немовлят на грудному вигодовуванні, це: коров’яче молоко, соя, яйця та кукурудза, рідше м’ясо, риба, яблуко, морква, пшениця та кунжут (22). У дітей, яких годують сумішами, причиною, як правило, є коров’яче молоко та соя; 10% випадків ПА обумовлені екстенсивно гідролізованими молочними сумішами (10) .

Діагноз клінічний, і подальших досліджень не потрібно. Однак подальше дослідження може включати: анемію, позитивні тести на окультні крововиливи та біопсію слизової оболонки товстої кишки з еозинофільним інфільтратом.
(> 60 еозинофілів ∕ к.с.).

Лікування представлено дієтою суворого виселення інкримінованої їжі або виключенням їжі з раціону матері до 12-місячного віку або зміною молочної суміші. Якщо протягом 48-72 годин стілець крові відходить, але знову з’являється при пероральному контрольному тесті, діагноз АТ вважається підтвердженим. Іноді можна виявити інші причини кривавого стільця: вірусні або бактеріальні інфекції (2). У більшості випадків ПА передається протягом одного року.

Ентеропатія, індукована харчовими білками (EPA)

EPA - це незвичайний синдром, спричинений аномаліями слизової оболонки тонкої кишки з вторинною мальабсорбцією, тоді як молоко присутнє в раціоні. Ентеропатія подібна до целіакії, але з меншим ступенем тяжкості. Сприятливими факторами є: вік до 3 років, минуща недостатність IgA, атопія та дієта на основі молочних сумішей (23) .

У патофізіологічному механізмі беруть участь еозинофіли, лімфоцити TH2 та локалізована продукція IgE у слизовій оболонці тонкої кишки. Гістологічно може з’явитися атрофія ворсинок легкої та середньої тяжкості з нерівномірним виглядом слизової. Клінічно ЕРА представляє тривалу діарею протягом перших дев'яти місяців життя (як правило, перші два місяці), через тижні після введення формули коров'ячого молока (24). EPA також може бути викликаний іншими продуктами харчування, найчастіше соєю, яйцями та пшеницею. Блювота, дефіцит росту, розтягнення живота та раннє насичення, але без кров’янистого стільця, спостерігаються у більш ніж половини дітей (10) .

Як і у випадку з іншими харчовими алергіями, не опосередкованими IgE, поширеність ЕРА невідома, але вважається рідкістю.

Лікування полягає у дієті виселення, переході на амінокислотні суміші, коли ЕРА спричинена такими продуктами, як соя або коров’яче молоко. Симптоми зазвичай зникають протягом 1-2 тижнів, хоча іноді потрібна дієтична підтримка i.v. якщо втрата ваги була високою.

EPA зазвичай розсмоктується через 1-3 роки (2) .

Діагноз шлунково-кишкової алергії, не опосередкованої IgE, базується на клінічній історії, з підтвердженням у деяких випадках тестом на оральний тест, що проводиться під суворим наглядом лікаря, можливо, ендоскопія травлення з біопсією, де це необхідно. Найважливішим методом лікування є фактично уникання інкримінованої їжі, що призводить до зменшення симптомів протягом днів або тижнів. Важливо співпрацювати з дієтологом, щоб правильно управляти виселенням їжі, особливо там, де слід уникати використання більше ніж однієї їжі.