Швейцарський медичний форум - яка операція на шлунку для схуднення
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2018.03457
Публікація: 05.12.2018
Швейцарський медичний форум. 2018; 18 (49): 1025-1026
Зосередьтеся на. Мієлопатія
• Клінічний діагноз насамперед базується на:
- Визначення рівня сенсорної недостатності
- Спочатку млявий, перехід до спастичного парезу через кілька днів (саморефлекси підвищені, Бабінський позитивний)
- знак Лермітта (електризуючий біль при згинанні голови)
• Найчастіша причина нетравматичного парапарезу: шийна матка, компресійна мієлопатія (рис. 1), часто після прогресуючих порушень ходи
повноекранний Рисунок 1: АМагнітно-резонансна томографія шийного відділу хребта (сагітальний відділ): сильна герметичність між C5/6 і C6/7. B.) Звуження шийки матки (сагітальний відділ) на рівні C5/6. Джерело: Schulthess Klinik, передруковано з дозволу.
- Дорсолатеральна мієлопатія (крім парестезії, особливо верхньої кінцівки, порушення вібрації та положення та рухових порушень, особливо нижньої кінцівки): дефіцит В12, мієлопатія ВІЛ, дефіцит міді
- Мієліт із типовим швидким прогресуванням симптомів протягом годин до днів, тривалішим перебігом, наприклад, при розсіяному склерозі
- Травматичне напівбокове пошкодження (Brown-Séquard: Іпсилатеральна рухова слабкість та погіршення вібрації/відчуття положення, контроль з боку: погіршення болю/відчуття температури)
• Центральна магнітно-резонансна томографія для звуження (іноді широкої) диференціальної діагностики
Американський медичний журнал 2018, doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.03.009. Опубліковано 31 жовтня 2018 року.
Практично доречно
Яка операція на шлунку для схуднення?
Дослідження зі Швейцарії (SMF 10/2018), яке вже було коротко і коротко обговорено, показало однакову втрату ваги завдяки простішій операції на шлунковому рукаві з меншою кількістю побічних ефектів порівняно із шунтуванням шлунка (Roux-en-Y) [1]. Згідно з нерандомізованим, тобто менш інформативним, але кількісно вражаючим порівнянням (пацієнти з ІМТ 35 і більше) [2] майже 19 000 операцій на шлунковому рукаві з майже 25 000 операціями Roux-en-Y, останні призвели до більшого Втрата ваги (наприклад, через рік: на 5 відсоткових пунктів менше, розраховане від початкової ваги). Операція на шлунковому ділянці, яку також порівнювали, пройшла набагато гірше, ніж обидва згадані втручання. Пацієнти страждали вдвічі більше відповідних побічних ефектів після Roux-en-Y (5,0 проти 2,6%). Загальна низька смертність була втричі (!) Вищою, ніж після операції на шлунковому рукаві. Разом із методологічно чудовим швейцарським дослідженням ці цифри говорять на користь операції на трубці як першого вибору.
2 Аннали внутрішньої медицини 2018, doi: 10.7326/M17-2786.
Для лікарів у лікарні
"Винуватець-Шок" - другий
Кардіогенний шок зустрічається у 5% усіх проявів гострого коронарного синдрому, причому смертність, на жаль, протягом років залишається на рівні 50%. Стратегія кардіогенного шоку (лише винуватця) (обмеження гострого, черезшкірного коронарного втручання в інфарктну судину) - коротко і стисло обговорена в SMF 7/2018 [1] - показала, що через 30 днів смертність була нижчою, а швидкість процедур заміщення нирок нижчою була меншою, ніж тоді, коли інші судини також були розширені. Після спостереження протягом року ця спочатку обмежувальна терапія тепер виявляє таку ж смертність, як і більш інвазивна [2]. Це означає, що перевага смертності на 30 день після інфаркту була втрачена протягом першого року! Як і очікувалося, більше групи коронарних втручань мали проводитись у групі "лише винуватця", і ймовірність госпіталізації через декомпенсовану серцеву недостатність була значно збільшена. Тому може бути, що оптимальні умови перфузії, відновлені якомога швидше для тривалої регенерації, є вигідними, якщо пережити цю фазу шоку та спочатку більш складне втручання.
1 Swiss Med Forum 2018, doi.org/10.4414/smf.2018.03212.
Все-таки варто прочитати
Лікувальна хіміотерапія
Комбіновані хіміотерапії першого покоління у 1980-х роках, особливо так звана схема CHOP (циклофосфамід, адріаміцин, вінкристин, преднізон), призводили до повних ремісій приблизно на 50% і виліковували приблизно в третини випадків агресивних неходжкинських лімфом . Квантовий стрибок, який сьогодні майже незрозумілий! Потім хотілося розширити принцип багаторазової комбінованої хіміотерапії (або довести її до крайнощів) і розробити схеми терапії до восьми (!) Різних хіміотерапевтичних засобів (2-е і 3-е покоління). У новаторському дослідженні у прямому порівнянні ці нові хіміотерапії (899 обстежених пацієнтів) не дали кращого терапевтичного успіху, але значно більше побічних ефектів (включаючи до 6 разів більшу смертність), ніж CHOP. Отже, ця комбінація залишалася найкращою доступною терапією і до цих пір використовується з успіхом (часто зараз у поєднанні з антагоністом CD-20 ритуксимабом).
Також помітили
Як агоністи GLP-1 зменшують серцево-судинний ризик?
Після багатьох років розчарування тим фактом, що протидіабетичні препарати не змінюють або навіть негативно змінюють серцево-судинні ризики, незважаючи на покращений контроль рівня цукру в крові, різні дослідження безпеки показали зниження ризику, особливо інгібітори транспортера натрію/глюкози 2 (SGLT-2) та Агоністи "глюкагоноподібного пептиду 1" (GLP-1) можуть показати. Захисний ефект препаратів на основі Extendin-4 залишається відкритим. Інше дослідження GLP-1 з агоністом GLP-1, що проводився раз на тиждень, альбіглютидом - назва дослідження «Гармонія», що ілюструє, мабуть, нещодавно виявлену впевненість у собі - показало, що близько 65-річних дітей з діабетом 2 типу (30 % цих жінок), що за допомогою цього препарату значне зменшення первинних атеротромботичних проявів, таких як гострі коронарні синдроми, може бути продемонстровано майже у 5000 пацієнтів (плацебо та альбіглютид) протягом 1,6 років. Спостереження, що агоністи GLP-1 знижують серцево-судинний ризик, головним чином, запобігаючи ішемічним ускладненням, тоді як інгібітори SGLT-2, насамперед завдяки захисному впливу на серцеву недостатність (принаймні як діуретики та як модулятори енергетичного балансу міокарда), посилюються.
The Lancet 2018, doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32261-X.
Інгібітори АПФ та легені
Інгібітори «Ангіотензинперетворюючий фермент» (АПФ), які були широко впроваджені на початку 1980-х років, зробили революцію в лікуванні серцевої недостатності та значно покращили прогноз та якість життя пацієнтів із серцевою недостатністю. Крім усього іншого, придушення почуття спраги (зниження рівня ангіотензину-2) і, отже, поліпшення «комплаєнс» (обмеження рідини) є благом. Ось чому результати британського когортного дослідження викликають занепокоєння, які описують збільшення частоти раку легенів (1,6 проти 1,2 випадків на 1000 пацієнтів-років) для інгібіторів АПФ порівняно з блокаторами рецепторів ангіотензину-2, з ризиком, особливо після п'яти років використання збільшується. Дивно і незрозуміло чому! Однак, мабуть, варто пам’ятати, що пригнічений цими препаратами фермент («ангіотензинперетворюючий фермент» *) експресується у багатьох тканинах, але перш за все в легенях. Цей фермент також відповідає за розщеплення брадикініну та бета-амілоїду; при інгібуванні ці молекули збільшуються. Дослідження залишається таким, яким воно є: натяк, гіпотеза, яку ще потрібно підтримати або спростувати.
* Термінологія трохи суперечлива: АПФ перетворює ангіотензин-1 (декапептид) в ангіотензин-2 (октапептид), розщеплюючи дві амінокислоти. АПФ-2 (хоча номінально відсутня АПФ-1) гідролізує/інактивує ангіотензин-2 до гептапептиду ангіотензину (1-7), тому він є наступним ("нижче за течією") антагоністом АПФ або ангіотензину-2.
Новини з біології
Саркопенія - Незабаром краща терапія?
Кредити
Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/