Сімейство білків Sirtuin Sir2 працює на низькокалорійній дієті
Я читаю про сімейство білків, пов’язаних з продовженням життя клітин. Відомо, що
Сиртуїни беруть участь у впливі на широкий спектр клітинних процесів, таких як старіння, транскрипція, апоптоз, запалення та стійкість до стресу, а також на енергоефективність та настороженість під час низькокалорійних ситуацій.
Однак я не впевнений, що ці фізіологічні процеси відбуваються лише в низькокалорійних ситуаціях. Попередження принаймні.
Про це йдеться лише в оригіналі твору
Отримані нами результати свідчать про те, що в гіпоталамусі SIRT1 функціонує як ключовий медіатор центральної реакції на низьку поживність, забезпечуючи розуміння ролі гіпоталамуса в регуляції обміну речовин та старіння ссавців.
Однак там не вказано, як Sir2 діє на висококалорійну дієту. Тому я питав переважно. Коли активна сім’я білків?
Сімейство білків Сіртуїн працює особливо під час низькокалорійної дієти?
1 відповідь
Чи функціонує сиртуїн 1 (SIRT1/SIR1) для опосередкування наслідків низькокалорійної дієти? Можливо, але насправді незрозуміло. Чи функція SIRT1 в першу чергу є посередником низькокалорійної реакції? Абсолютно не. Що це означає для SIRT2/SIR2 - ймовірно, не більш тісно пов'язане з сигналами обмеження калорій, хоча це може бути пов'язано так само неоднозначно. але дивіться нижче.
По-перше, також було показано, що SIRT1 мав численні впливи в багатьох дослідженнях на такі захворювання, як хвороба Альцгеймера, тривожність та інші нейро-функції. SIRT1 модифікує p53 - задушення у розмноженні клітин і ключовий регулятор у профілактиці раку, але це також важливо з тієї причини, чому він активний при обмеженні калорій.
Читаючи посилання, подібне до того, яке ви маєте тут, важливо пам’ятати, що це співвідношення не є причинним. Дуже мало генів у тварин працюють лише тоді, коли зустрічаються специфічні особливості поведінки або умови, особливо сигнальні гени.
Вивчаючи звіт OMIM (див. Посилання вище), була ретельно вивчена можлива роль SIRT1 у обмеженні калорій з початку 2000-х років у нокаутованих мишей.
Здається, SIRT1 відіграє важливу роль у розвитку ембріона, наприклад - настільки важливий ріст клітин на той час, і 80% мишей, які є гомозиготними нокаутами SIRT1 (-/-), гинуть до народження і навіть більше гинуть у перший період. Миші, що вижили, мають проблеми, що спричиняють еритроцити, що є ще одним важливим випадком розмноження клітин.
Однак стосунки нокаутованих мишей з рештою калорій обговорювались - було важко інтерпретувати активність та втрату ваги або приріст нокаутованих мишей у порівнянні з мишами дикого типу, оскільки нокаути SIRT1 нижчі. Вони також можуть мати генетичні ознаки, які компенсують відсутність SIRT1, щоб вижити.
Зовсім недавно були створені миші, у яких експресія SIRT1 відбувалась у мозку, але результатом цього стало занепокоєння або неспокій, на відміну від конкретної дієти з обмеженим вмістом калорій.
Це нагадує мені історію з лептином, на початку 1990-х років вони виявили, що миші з дефіцитом лептину стали досить жирними, але, незважаючи на очевидний зв’язок із ожирінням, лептин виявився посередником багатьох інших психологічних факторів, також - викликав ожиріння лише тоді, коли його функція була заблокована. Це виявилось не ознакою апетиту.
Схоже, SIRT2 виконує подібну роль у обмеженні калорій.
Рогіна та співавт. (2002) виявили, що за двох умов продовження життя мутанти Rpd3 (601241) годували звичайною їжею, а мухи дикого типу - низькокалорійною їжею, експресія Sir2 зросла в 2 рази.
Але він також має подібні стосунки з хворобою Альцгеймера. SIRT2 не дотримувався стільки, скільки SIRT1. Ця кореляція може не бути причинною або повинна бути нюансована подібним чином.