Симптоми гіпертрофічного гастриту, лікування, альтернативні засоби, дієта Грамотно про здоров’я

Фахівець статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • формувати
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Як перевірити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференціальна діагностика
  • лікування
  • До кого я можу зв'язатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Ліки
  • профілактика
  • прогноз

Ключовою особливістю, що дозволяє виділити гіпертрофічний гастрит при всіх видах запалення слизової шлунка, є патологічне розростання клітин епітелію слизової, що призводить до їх надмірної товщини.

гастриту

У цьому випадку потовщення слизової оболонки супроводжується утворенням більш виражених, але менш рухливих складок і утворенням поодиноких або множинних кіст, поліпозних вузлів та епітеліально-залозистих пухлин типу аденоми.

Зрозуміло, що без ендоскопічного дослідження або УЗД шлунка жоден фахівець не виявить морфологічних змін слизової оболонки при цій патології.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

Як показує клінічна практика, гіпертрофічний гастрит діагностується набагато рідше, ніж інші захворювання шлунка.

На думку експертів Американського товариства ендоскопії шлунково-кишкового тракту, серед пацієнтів з гігантським гіпертрофічним гастритом значно більше чоловіків середнього віку.

45% хворих на хронічну алкогольну залежність мають поверхневий гіпертрофічний гастрит.

За даними деяких досліджень, гіпертрофію слизової оболонки виявляють у 44% випадків індукованого H. pylori гастриту та у 32% пацієнтів з метаплазією кишечника в антральній частині шлунка.

Поліпи шлунка при цьому типі гастриту зустрічаються у 60% пацієнтів, і це переважно жінки старше 40 років. До 40% пацієнтів мають множинні поліпи. У 6% випадків вони виявляються під час ендоскопічної операції у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Гіперпластичні поліпи та аденоми частіше зустрічаються у присутності H. pylori, а поліпоз підлеглих залоз зазвичай розвивається після застосування препаратів із групи інгібіторів протонної помпи.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Викликає гіпертрофічний гастрит

Хронічний гіпертрофічний гастрит пов’язаний з досить широким колом причин, інфекційного, паразитарного та неінфекційного характеру.

Гіпертрофія та запалення слизової оболонки пов’язані з її зараженням бактеріями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; з стійким вірусом цитомегаловірусу гомініс. Грибкові інфекції набагато рідше (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Також викликані захворювання можуть бути наслідком тривалої інвазії (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), яка з часом виявляється як еозинофільне запалення шлунку і тонкої кишки.

У багатьох випадках розвиток гіпертрофічного гастриту з множинними гранулемами в слизовій оболонці шлунка при здійсненні гуморального імунітету, що призводить до таких системних аутоімунних захворювань, як вовчак, склеродермія, гранулематозний ентерит.

Слід враховувати наявність генетичної схильності до мутацій слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, пов’язаних з певними мутаціями. На додаток до синдрому Золлінгера-Еллісона, гіпертрофію складок слизової шлунка на тлі поліпів, що імітують злоякісні новоутворення, відносять до синдрому сімейного аденоматозного поліпозу. У 70% випадків справжньою причиною цієї патології є мутація гена білка мембрани APC/C (аденоматозний поліпоз колі), який діє як супресор пухлини. Дивіться також - поліпоз шлунка

Гіпертрофічні процеси сприйнятливі до слизової оболонки шлунка при харчовій алергії, целіакії або непереносимості глюкози-галактози; Тривале лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ), інгібіторами протонної помпи (для зменшення вироблення соляної кислоти в шлунку), протираковими цитотоксичними препаратами (колхіцином), препаратами заліза з кортикостероїдами.

Злоякісні новоутворення також можуть збільшити кількість зморшок у шлунку.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Фактори ризику

Фактори ризику, що сприяють виникненню гіпертрофічного гастриту, включають негативні наслідки недоїдання, куріння та зловживання алкоголем, а також зниження імунітету (особливо у людей похилого віку). Сюди також входять часті стреси, при яких патологічні зміни починаються в інтерстиціальній оболонці шлунка через збільшення виробництва гастрину та соляної кислоти через підвищення рівня адреналіну та норадреналіну.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез посиленої проліферації клітин епітелію слизової, через яку він потовщується і змінює виділення шлункової порожнини, чітко не визначений у всіх випадках. Але, як зазначають гастроентерологи, всі дослідження пов’язують це зі властивостями будови слизової оболонки та її функціями.

Секреторні екзокринні клітини поверхневого шару епітелію слизової (які створюють лужний слизовий секрет) покращують регенеративні властивості і швидко відновлюють пошкоджені ділянки. Під ним знаходиться окрема пластинка (lamina propria mucosae) - базальний шар, який утворений фібробластами, включаючи дифузно локалізовані мікровузлики з лімфатичної тканини.

Первинні клітини тканини - В-лімфоцити, мононуклеарні фагоцити, дендритні плазмоцитоїдні та тучні клітини - забезпечують захист шлунку за рахунок місцевої секреції антитіл (IgA), інтерферону (IFN-α, IFN-β та IFN-γ), гістаміну. Тому майже будь-який патогенний фактор, який руйнує поверхневий шар епітелію, діє на ці клітини і викликає запальну реакцію.

Патогенез слизової оболонки гастриту з гіпертрофією пояснює надмірну експресію трансформуючого фактора росту (TGF-α) та активацію трансмембранного рецептора (EGFR), що призводить до зони розширення - з надмірною секрецією слизу та базальними фібробластами, що прискорюють проліферацію та диференціювання екзокринної секреторної Дефіцит шлункової кислоти.

Крім того, якщо гіпертрофічний гастрит гастроендоскоп виявляє під час значного збільшення апоптотичних клітин і епітеліальних лімфоцитів, просочених в базальний шар - дно западин (фовеол) на виходах із шлункових залоз. Саме ці ущільнення (часто діагностуються як лімфоцитарний гастрит) викликають потовщення складок слизової оболонки.

[25], [26], [27]

Симптоми гіпертрофічного гастриту

З патологічної точки зору гастрит визначається як запалення слизової оболонки шлунка, але у випадку гіпертрофічного гастриту - з мінімальними патологічними змінами слизової оболонки на початковій стадії захворювання - клінічні симптоми можуть бути відсутніми.

Цей тип гастриту є хронічним захворюванням, і перші ознаки потовщення слизової оболонки можуть проявлятися відчуттям тяжкості та дискомфорту в епігастральній ділянці, особливо після їжі (через уповільнення процесів травлення).

Інші загальні симптоми - нудота, відрижка, спонтанна блювота, напади тупого болю в шлунку, кишкові розлади (діарея, метеоризм).

Апетит помітно погіршується, так що пацієнт стає худим і відчуває загальну слабкість, що супроводжується запамороченням. А поява набряку м’яких тканин кінцівок свідчить про зниження рівня білка в плазмі крові (гіпоальбумінемія або гіпопротеїнемія).

Якщо при ерозії місць слизової оболонки шлунка або поліпозних вузлів в калі може з’явитися кров, можлива мелена.

До речі, про поліпи, які самі по собі зазвичай протікають безсимптомно і багато лікарів вважають можливим ускладненням хронічної форми звичайного гастриту. Якщо поліп виразковий, симптоми можуть нагадувати виразку шлунка, а великі структури можуть стати злоякісними.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

формувати

Незважаючи на міжнародну класифікацію гастриту, багато видів цього захворювання визначаються по-різному. Крім того, гастрит - це переважно запальний процес, але цей термін часто використовується для позначення не запалення слизової оболонки, але для опису її ендоскопічних властивостей. І це все ще викликає значну термінологічну плутанину.

Фахівці виділяють такі типи гіпертрофічного гастриту, як:

Окремий розгляд вимагає величезного гіпертрофічного гастриту - аномального потовщення слизової шлунка внаслідок поліпів, подібних до запальних скупчень клітин. Ця патологія також відома як пухлиноподібний або складчастий гастрит, аденопапілломатоз, повзуча поліаденома або хвороба Менетрієса. Потенційні причини його виникнення включають підвищений рівень епідермального фактора росту (EGF), який виробляється слинними залозами та залозами пілоричного шлунка, а також активація його шлунково-кишкових рецепторів.

На сьогоднішній день багато гастроентерологи (переважно закордонні) вважають гігантський гіпертрофічний гастрит, який можна прирівняти до хвороби Менетрія. При хворобі Менетріє розростання секреторних клітин призводить до утворення потовщених зморшок, але вони дуже рідко супроводжуються запаленням. На цій підставі деякі експерти класифікують цю хворобу як форму гіперпластичної гастропатії і розглядають її як причину гігантського гіпертрофічного гастриту.

[34], [35], [36], [37], [38]

Ускладнення та наслідки

На додаток до відчуваного зниження травних функцій шлунка - хронічного порушення травлення - наслідки та ускладнення гіпертрофічного гастриту включають:

  • незворотна втрата значної частини залозистої тканини при атрофії слизової шлунка;
  • Зниження синтезу кислоти в шлунку (гіпохлоргідрія);
  • Уповільнення моторики шлунка;
  • збільшення шлунка (16% пацієнтів) або звуження його порожнини (9%).

Гіпопротеїнемія при гігантському гіпертрофічному гастриті може призвести до асциту. Також спостерігається розвиток анемії, пов’язаної з дефіцитом вітаміну В12, що ускладнюється виробленням імуноглобуліну G (IgG) проти внутрішнього фактора замка. Не можна виключати прогресування патології при злоякісній мегалобластній анемії.

Локалізований в організмі або ґрунті гіпертрофічний атрофічний гастрит шлунка фізіологічно спричиняє гіпергастрінемію, що, в свою чергу, стимулює проліферацію в підслизовій оболонці нейроендокринного ентерохромафіну (ECL) клітин фундальних залоз. А це загрожує розвитком нейроендокринних пухлин - карциноїдів.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Діагностика гіпертрофічного гастриту

Діагноз гіперпластичний гастрит можливий лише шляхом візуалізації стану слизової шлунка.

Тому інструментальна діагностика - за допомогою ендогастроскопії та ендоскопічної сонографії - є стандартом технології виявлення цієї патології.

Також необхідні аналізи крові - клінічні, біохімічні, H. pylori, антитіла та онкомаркер CA72-4. Кал аналізують і визначають рН шлунка.

[47], [48], [49], [50], [51]