Скрипт 5 вірусів (простий герпес, оперізуючий лишай, EBV, CMV, грип, сказ, жовта лихоманка,
Державна експертиза> Вірус 5 сценарію (простий герпес, оперізуючий герпес, EBV, CMV, грип, сказ, жовта лихоманка, лихоманка денге, ВІЛ та СНІД> Картки
Простий герпес
- HHV-1 та HHV-2
- Високе проникнення населення, передача слини або HHV-2 через статевий акт
- Персистенція вірусу в трійчастому або попереково-крижовому гангліях
ВПГ-1
- Первинна інфекція, як правило, протікає безсимптомно, але може призвести до афтози стоматиту, особливо у дітей, з вираженими аптенами та пухирцями в області рота та горла, які можуть зливатися та лопатися, можливо, з лихоманкою та набряком лімфатичних вузлів
- Ендогенна реактивація у разі стресу або імуносупресії
-> Герпес губний: Хворобливі пухирі на губах і пероралі, наповнені прозорою рідиною, які сверблять і заживають без рубців
ВПГ-2
- Первинна інфекція, переважно безсимптомна, генітальний герпес з пухирцями розміром з голку, в процесі ерозій та утворення кірки
- Реактивація генітального герпесу
Ускладнення:
- Енцефаліт простого герпесу
-> важкий менінгоенцефаліт із переважно летальним перебігом (70%)
-> часто продромічна стадія з високою температурою, ознобом і нудотою
-> Лімфоцитарний плеоцитоз з’являється в лікворі
-> При МРТ або КТ односторонній сигнал посилює парагіпокампал в скроневій частці та при ЕЕГ скроневої дисфункції
- Екзема герпетикатум
-> Герпетична інфекція при вже існуючій екземі (відсутність введення глюкози, оскільки існує ризик погіршення стану).
- Мультиформна еритема
-> Кільця з центральною ліпудною папулою або сечовим міхуром, що нагадують мішень
Терапія:
- Ацикловір IV або місцево залежно від клініки
- Також місцево розчин сульфату цинку для висихання
- НІ кортикостероїдів !
Оперізуючий лишай
- Оперізуючий герпес - друга хвороба вітряної віспи
- Ступінь забруднення понад 95%
- Вірус зберігається у відповідних спинномозкових гангліях і реактивується при зниженні клітинного імунітету
Клініка:
- Спочатку односторонній макулопапульозний висип, пізніше типовий пухирчасто-пустульозний висип, який знаходиться в області іннервації (дерматома) певного спинномозкового ганглія, зазвичай на стовбурі між Th3-L3
- Пекучий біль у зоні постачання нервів, як правило, заживає протягом 2-3 тижнів
-Ускладнення:
-> Zoster oticus (Ramsay-Hunt): Вторгнення колінчастого ганглія з пухирцями в область слухового проходу, біль у вусі, запаморочення, фасциальний парез
-> Zoster opthalmicus
-> Менінгоенцефаліт оперізувального лишаю
-> Загальний зостер з ураженням внутрішніх органів (Zoster generalisatus - факультативний шкірний паранеопластичний синдром; тому настійно рекомендується пошук злоякісного новоутворення!)
-> Невралгія після оперізуючого нерва: алодинія ураженого сегмента на все життя. Часто !
Терапія:
- Симптоматично за допомогою знеболення, глюкози не рекомендуються !
- Валацикловір, ацикловір у віці> 50 років, імунна недостатність, ускладнені курси -> також зменшує ризик синдрому постневралгії
Профілактика:
- Активна вакцинація захищає від вітряної віспи та цистерни герпесу
- Показаний у дітей та підлітків та у пацієнтів із серонегативним ризиком, таких як жінки, які хочуть мати дітей, нейродерміт
Інфекційний мононуклеоз
- Передача через інфіковану слину
- Віковий пік: молодь
- Рівень зараження> 30 років майже 100%
Клініка:
- Безсимптомна в більшості випадків
- Симптоматичними випадками є: гарячковий фарингіт, болі в голові, тілі, шийні лімфаденопатії, дифтерієподібний тонзиліт із брудно-сірими покривами, які не охоплюють область мигдалин, а також часто масивна гепатоспленомегалія та генералізований набряк лімфатичних вузлів
Ускладнення:
- Гепатит, GBS, AIHA, розрив селезінки, міокардит
- Крім того, деякі карциноми пов'язані з нею:
-> Карцинома носоглотки, хвороба Ходжкіна, лімфома Буркітта
Діагноз:
- Клініка плюс лейкоцитоз з високою часткою атипових, дуже великих Т-лімфоцитів (клітин Пфайфера) з базофільною цитоплазмою, які виглядають моноцитарними та спрямовані проти заражених вірусом В-лімфоцитів у мазку крові
- Захист від капсидного антигену за допомогою IgM ELISA, виявлення антитіл EBNA1-IgG доводить зараження
-> Антитіла проти вірусного капсидного антигену (VCA) = Anti-VCA (IgG, IgM) (Anti-VCA IgM є найбільш раннім серологічним показником і використовуються як ознака свіжої інфекції. IgG проти VCA з’являється незабаром після IgM і залишається на все життя.)
-> Антитіла проти ядерного антигену вірусу Епштейна Барба (EBNA) = Anti-EBNA-1 (IgG) (Якщо позитивне лише через кілька тижнів після зараження, це свідчить про те, що інфекція зажила і позитивна для життя. Докази включають свіжий EBV- Інфекція практично.)
-> Антитіла проти раннього антигену (EA) = Anti-EA (IgG)
Терапія:
- Фізичний відпочинок та симптоматичне лікування на передньому плані
- Алергічний висип при прийомі амінопеніцилінів або пеніциліну
Цитомегалія
- Висока поширеність у країнах, що розвиваються, особливо серед хворих на ВІЛ
- Інфекції крапель та мазка, а також трансплантація органів та переливання крові
Клініка:
- Зазвичай безсимптомна при імунокомпетентній, рідше мононуклеоз-подібній картині
- Для імунодепресивних:
-> CMV ретиніт, CMV пневмонія, CMV езофагіт, CMV менінгоенцефаліт, CMV нефрит
- Для внутрішньоутробної інфекції:
-> Передчасні пологи, затримка внутрішньоутробного розвитку, мікроцефалія з енцефалітом, хоріоретиніт, катаракта, жовтяниця, гепатоспленомегалія
Діагноз:
-Безпосереднє виявлення в сечі, крові, БАЛ, біоскопіях
Терапія:
- Ганцикловір та імуноглобуліни для імунітету
Грип
- Віруси грипу є РНК-вірусами і належать до групи ортоміксовірусів
- Серотипи A і B поділяються на різні підгрупи залежно від поверхневих глікопротеїнів гемаглютиніну (прикріплення вірусу) та нейрамінідази (вивільнення вірусу з клітин)
- Грип А є найпоширенішою причиною епідемій та пандемій, як збудників хвороб людини, так і тварин, в даний час переважно H1N1 та H3N2
- Дрейф антигену: Віруси можуть постійно змінюватися через точкові мутації і, отже, щороку викликати епідемії, підтип не змінюється .
- Зміщення антигену: Якщо хазяїн заражений одночасно вірусом грипу А людини та тварин, може відбутися обмін РНК між ними, що може породити абсолютно нові підтипи вірусу та призвести до пандемії
- Передача повітряно-крапельним та краплинним шляхом
- Висока контагіозність, а також короткий IBZ лише 1-4 дні
- Щоб проникнути в клітини хазяїна, гемаглютин повинен розщеплюватися протеазами, наприклад, протеазами від бактерій -> тому бактеріальні інфекції дихальних шляхів схильні до грипозної інфекції
Клініка:
- приблизно з 50% легка застуда без ускладнень
- Друга половина:
-> Різкий початок хвороби з постійною лихоманкою протягом 2-3 днів, тремтінням та сильним нездужанням, міалгією, артралгією, головним болем, трахеобронхітом із сухим кашлем
-> Симптоми стихають через кілька днів, хоча загальний стан часто позначається ще на кілька днів
-> Набряки лімфатичних вузлів досить нетипові !
Ускладнення: Особливо у літніх пацієнтів із ослабленим імунітетом
-> Вторинна бактеріальна бронхопневмонія з новим підвищенням температури і гнійною мокротою
-> Міокардит, інтерстиціальна грипозна пневмонія та геморагічна грипозна пневмонія зустрічаються рідше
Діагноз:
- Клінічний плюс, можливо, швидкий тест на антиген з носа, горла, альвеолярного секрету за допомогою ІФА, антитіла зазвичай можна виміряти лише через кілька тижнів
Терапія:
- Зазвичай лише симптоматичне при достатньому заміні рідини та, можливо, зниженні температури
- При необхідності противірусну терапію слід розпочинати рано протягом 48 годин від початку захворювання (показано пацієнтам із пригніченим імунітетом) .Інгібітори нейрамінідази (озельтамівір) перешкоджають вивільненню вірусу з інфікованих клітин
Профілактика:
- Щорічна активна імунізація мертвою вакциною, оскільки нові варіанти постійно з’являються внаслідок дрейфу антигену
- Рекомендовано для персоналу лікарні, пацієнтів старше 60 років
- Пацієнти з основними захворюваннями високого ризику, такими як серцева недостатність, ХОЗЛ тощо.
- Вагітні жінки з 2 триместру
- Пацієнти з неврологічними захворюваннями
- Якщо спалахне епідемія, осельтамівір можна використовувати для профілактики
сказ
- Передача через слину заражених тварин
- IBZ варіюється в залежності від глибини рани та близькості до ЦНС (від днів до місяців)
- Спочатку реплікується в м’язі, а потім повільно ретроградно поширюється через немієлінізуючі аксони сенсорних та рухових нейронів до ЦНС -> Швидко прогресуючий енцефаліт -> Завжди летальний !
Клініка:
- Місцеві болі та парестезії в місці укусу, а також лихоманка тощо.
- Гіперактивна фаза галюцинації з руховим неспокоєм, гіперсалівацією, сплутаністю свідомості, гідрофобією
- Паралітична стадія з висхідним паралічем та порушенням кровообігу
Діагноз:
- Виявлення вірусу в слині, біопсія шкіри
- Визначення антитіл у сироватці крові
- Посмертний: тіла Негрі
Терапія:
- Профілактика після експозиції з очищенням рани, одноразовою пасивною імунізацією на 0 день, а також багаторазовою активною імунізацією та перевіркою імунного статусу правця
Жовта лихоманка
- Передача комарів в Африці та Південній Америці
Клініка:
- безсимптомний у понад 80%
- в інших випадках раптова лихоманка з відносною брадикардією, головним болем, міалгією, артралгією, скаргами на шлунково-кишковий тракт
- Потім захисник і загоєння у більшості пацієнтів, але приблизно у 20% розвиток поновленого підвищення температури та пошкодження гепаторенальних органів при жовтяничному гепатиті (однойменний) з високою смертністю та геморагічним діатезом (блювота, схожа на кавову гущу)
Діагноз:
- Виявлення вірусу-РНК, клінічні особливості та тропічна історія
Вакцинація:
- Активна вакцинація живою вакциною
- Захист на все життя
Лихоманка денге
- Передача комарів, широко поширена в Південній Америці, Африці та Азії
Клініка:
- Переважно безсимптомна або банальна грипоподібна інфекція
- Класична лихоманка денге
Висока температура з відносною брадикардією, сильний біль у голові, спині та суглобах, потім падіння лихоманки і, якщо температура знову піднімається, виникає червоно-кір, грубо-плямистий зливний висип та набряки лімфатичних вузлів
- Геморагічна лихоманка денге з провокаційними кровотечами та порушеннями згортання трапляється рідко
ВІЛ та СНІД
- ВІЛ - це ретровірус, що належить до групи лентівірусів
- Інфекційність особливо висока на початку зараження та на пізніх стадіях СНІДу через ослаблення імунної системи, передачу лише через контакт зі слизовою оболонкою під час статевого акту або переливання крові
Патофізіо:
- Хвороботворні мікроорганізми потрапляють у клітини Лангерганса через слизові оболонки, а звідти транспортуються до регіональних лімфатичних вузлів, де вони розмножуються і впливають лише на CD4-позитивні клітини! Вони усуваються прямим цитопатичним ефектом вірусу, віруси поширюються далі через лімфатичні судини до периферичних органів та ЦНС
- Поки може бути утворено достатньо Т-хелперних клітин, захворювання залишається субклінічним
Клініка та постановка:
- Постановка залежить від симптомів (A-C) та кількості CD4-позитивних Т-лімфоцитів (1-3)
A (гостра ВІЛ-інфекція)
-> Зазвичай (60%) з мононуклеозоподібною клінічною картиною з лімфаденопатією, лихоманкою та стенокардією, спленомегалією, макулопапульозним висипом, лейкоцитопенією
-> Потім безсимптомна латентна фаза в середньому до 10 років
-> Мало хто розвиває стійку генералізовану лімфаденопатію протягом декількох місяців
B (Симптоматична ВІЛ-інфекція без захворювань, що визначають СНІД)
-> Лихоманка, втома, схуднення, тромбопенія, нейтропенія, хронічна діарея
-> Опортуністичні інфекції, наприклад, кандидоз ротової порожнини, оперізуючий герпес, лістеріоз, лейкоплакія волосатих клітин у роті (EBV)
C (СНІД)
-> Синдром марнотратства: небажана втрата ваги> 10% через хронічну діарею, порушення всмоктування
-> Енцефалопатія внаслідок прогресуючого запалення ЦНС з прогресуючою деменцією
-> Опортуністичні інфекції:
- Церебральний токсоплазмоз
- Криптококовий менінгіт
- ВПГ енцефаліт
- ЦМВ-ретиніт
- Pneumocystis jirovecii пневмонія
- Системний кандидоз
- Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія (вірус JC)
- Туберкульоз та атипова мікобактеріальна інфекція
- Супутні злоякісні новоутворення: лімфома Буркітта та інші лімфоми, саркома Капоші, рак шийки матки, асоційований з HPv
Залежно від кількості Т-хелперів, 1,2 або 3 (> 500,200-499, скринінг антитіл за допомогою ІФА
- Тест на підтвердження ВІЛ за допомогою вестерн-блот
-> Виявлення антитіл проти специфічних вірусних білків (високоспецифічних)
-> Якщо тест позитивний, слід підтвердити другий зразок.Тільки тоді результат можна повідомити пацієнту
Кількісна оцінка вірусу за допомогою ПЛР -> копії РНК/мл
Визначення серології гепатиту !
Терапія:
- Показано із симптомами та з кількістю Т-хелперних клітин 50 000/мл), супутнє захворювання з гепатитом. B або C
Антиретровірусна терапія як триразова комбінована терапія різних груп препаратів:
-> Типовим є 2 нуклеотидні/нуклеозидні інгібітори зворотної транскрипції плюс
- 1 ненуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази або
- 1 інгібітор протеази або
- 1 інгібітор інтегрази або
NRTI -> ламівудин, абакавір, ставудин
NtRTI -> тенофовір
NNRTI -> Невіпарин, Ефавіренц
Інгібітори протеази -> ритонавір, дарунавір, атазанавір, лопінавір
Інгібітор інтегрази -> ралтегравір
Наприклад, комбінацією буде ламівудин + тенофовір + ралтегравір
СНІД, що визначає хвороби (уривки)
1. Церебральний токсоплазмоз
- Епідеміологія: Найпоширеніший неврологічний прояв захворювання на СНІД
- Клініка:
Вогнищеві неврологічні симптоми: геміпарез, сенсорні розлади, афазія, атаксія, епілептичні напади
головний біль
Зниження пильності та зміна характеру
- Діагноз:
Рідна ККТ: Кілька некрозів у медулярному руслі
Контрастна речовина ККТ: ураження з типовими полями, що посилюють контрастну речовину, і нерегулярною товщиною стінки ("асиметричний цільовий знак")
- Серологія: Через імуносупресію антитіла до токсоплазмозу можуть бути негативними, незважаючи на інфекцію
- Патологія:
Внутрішньоклітинні псевдокісти з брадизоїтами та тахізоїтами токсоплазмозу в хронічно запаленій або некротичній гліальній тканині
- Терапія: піриметамін + сульфадіазин + фолінова кислота
- Профілактика:
Адекватна терапія ВІЛ (cART)
Ко-тримоксазол
2. Криптококоз (криптококовий менінгіт)
- Збудник: Cryptococcus neoformans (дріжджовий гриб), повітряно-крапельна передача шляхом вдихання стійких спор грибів
- Клініка:
Ураження легенів: пневмонія з гематогенною дисемінацією та гостра
Базальний менінгіт, схожий на туберкульозний менінгіт
- Діагноз:
Ліквор: Незначне збільшення білка, незначне збільшення кількості клітин зі збільшенням лімфоцитів
Лікер і кров: виявлення патогенів (криптококи мають капсулу, яку можна виявити в чорнильному препараті), виявлення антигену криптококів
- Терапія: Амфотерицин В + Флуцитозин/Флуконазол
3. Віруси JC викликають клінічну картину прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії (ПМЛ)
- Епідеміологія: забруднення 50-90%
- Етіологія: Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія є результатом тривалого пригнічення клітинного імунітету (наприклад, при ВІЛ)
- Клінічні особливості: Симптоми залежать від розташування вогнищ ЦНС, типовим є широкий спектр рухових, сенсорних та когнітивних розладів.
Осередкові неврологічні симптоми: геміпарез, розлади чутливості, афазія, атаксія
Зміна характеру
- Діагноз:
МРТ: дисеміновані вогнища демієлінізації в ЦНС
CSF: ДНК вірусу JC в ПЛР від CSF
Гістологія: демієлінізація аксонів та внутрішньоядерних тіл включення
- Прогноз: висока смертність при неадекватній антиретровірусної терапії
- Терапія: Оптимізація антиретровірусної терапії (для поліпшення імунного статусу), можливо використання цидофовіру