Société de Neuroendocrinologie - 19 - Депресія, стрес і кортикотропна вісь
Ми використовуємо файли cookie
"Файли cookie" означає набір інформації, що зберігається в терміналі користувача, коли останній переглядає веб-сайт. Це файл, що містить, зокрема, ідентифікатор у вигляді номера, ім'я сервера, який його представив, і, можливо, термін дії. Завдяки файлам cookie інформація про ваш візит, включаючи бажану мову та інші налаштування, зберігається на веб-сайті. Це може спростити ваше наступне відвідування цього веб-сайту та зробити його більш корисним для вас.
Для покращення Вашого досвіду ми використовуємо файли cookie для зберігання певної інформації про з’єднання та забезпечення безпечного перегляду, збору статистичних даних з метою оптимізації функціональних можливостей сайту. Для того, щоб точно бачити всі файли cookie, які ми використовуємо, ми запрошуємо вас завантажити "Ghostery", безкоштовне розширення для браузерів, що дозволяє їх виявляти та, в певних випадках, блокувати.
Ghostery можна безкоштовно отримати за цією адресою: https://www.ghostery.com/fr/products/
Ви також можете відвідати веб-сайт CNIL, щоб дізнатися, як налаштувати браузер для управління розміщенням файлів cookie на вашому терміналі.
Щодо рекламних файлів cookie, розміщених третіми сторонами, ви також можете підключитися до веб-сайту http://www.youronlinechoices.com/fr/controler-ses-cookies/, що пропонується професіоналами з цифрової реклами, згрупованими в рамках Європейської асоціації EDAA (European Digital Advertising Alliance) ). Ви зможете відмовитись або прийняти файли cookie, що використовуються членами EDAA.
Також можна виступити проти певних сторонніх файлів cookie безпосередньо від видавців:
Категорія файлів cookie
Засоби дезактивації
Аналітичні та ефективні файли cookie
Файли cookie для націлювання або реклами
Різні типи файлів cookie, які можна використовувати на наших веб-сайтах, такі:
Соціальні та рекламні файли cookie
Ці файли cookie необхідні для нормальної роботи сайту, їх не можна відключити. Вони корисні для того, щоб ми забезпечили вам безпечне з'єднання та забезпечили доступність нашого веб-сайту як мінімум.
Ці файли cookie дозволяють нам аналізувати використання веб-сайту, щоб ми могли виміряти та покращити його ефективність. Вони дозволяють нам, наприклад, зберігати інформацію про ваше з’єднання та більш послідовно відображати різні модулі нашого сайту.
Ці файли cookie використовуються рекламними агенціями (наприклад, Google) та соціальними мережами (наприклад, LinkedIn та Facebook) і дозволяють, зокрема, спільний доступ до сторінок у соціальних мережах, публікацію коментарів, розповсюдження (на нашому сайті чи ні) реклами з урахуванням ваших інтересів.
На нашій EZPublish CMS це файли cookie сеансів CAS та PHP та файли cookie New Relic для моніторингу (IP, час відгуку).
Ці файли cookie видаляються в кінці сеансу (відключення або закриття браузера)
У нашій системі управління вмістом EZPublish це файл cookie XiTi для вимірювання аудиторії. AT Internet є нашим субпідрядником і зберігає інформацію (IP, дата та час підключення, тривалість підключення, переглянуті сторінки) 6 місяців.
У нашій системі управління вмістом EZPublish файлів cookie такого типу немає.
Для отримання додаткової інформації про файли cookie, які ми використовуємо, ви можете зв’язатися з посадовою особою з питань захисту даних INRA електронною поштою на адресу [email protected] або електронною поштою за адресою:
ІНРА
24, Chemin de Borde Rouge –Auzeville - CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - Франція
Останнє оновлення: травень 2018 р
Товариство нейроендокринології
Підпишіться на новини
Accueil Brèves 19 - Депресія, стрес і кортикотропна вісь
Текстове поле, яке можна редагувати та відредагувати
резюме
Депресія характеризується гіперактивністю осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГПА) або кортикотропною віссю, що нагадує нейроендокринну реакцію на стрес. Зміни ГПА сприяють розвитку симптомів депресії. Таким чином, антидепресанти безпосередньо регулюють вісь HPA. Ці дані проливають нове світло на наш підхід до причин та лікування цієї психічної хвороби.
Велика депресія: головне значення
Велика депресія щорічно коштує понад 50 мільярдів євро лише в США, Великобританії чи Франції. Це є причиною фізичних та моральних вад, особливо суїцидів у всьому світі. Чому нейроендокринологію може цікавити депресія, психічна хвороба par excellence ?
Депресія характеризується гіперактивністю осі HPA, яка нагадує нейроендокринну реакцію на стрес. Ця активація не буде простим епіфеноменом депресії, а відіграватиме важливу роль у патогенезі депресії і, отже, буде терапевтичною мішенню, яку ще мало досліджено.
Вісь HPA опосередковується секрецією пептиду, CRH (кортикотропін-релізинг-гормону) гіпоталамусом. CRH активує секрецію гіпофізом адренокортикотропного гормону або АКТГ. АКТГ, що виділяється в крові, діє на наднирники, дозволяючи виділяти глюкокортикоїди. Вони взаємодіють зі своїми рецепторами, розташованими в багатьох органах нашого тіла, щоб, зокрема, регулювати наш енергетичний обмін. Приєднуючись до своїх рецепторів в гіпофізі та мозку, глюкокортикоїди можуть блокувати власну секрецію, діючи на вивільнення CRH та ACTH (явище, яке називається негативним зворотним зв’язком).
Три аспекти підкреслюють взаємозв'язок між стресом, депресією та віссю HPA. 1) Депресія та її основні симптоми сумного настрою, неможливості відчути задоволення та низький рівень енергії є універсальною міжкультурною реакцією на стресові події, особливо коли стрес є хронічним або що людина не має контролю над ситуацією. 2) Стрес активізує ГПА, що призводить до масового викиду глюкокортикоїдів у кров; депресія, коли вона важка, також характеризується цим збільшенням активності ПАУ. 3) лікування, яке модифікує реакцію на стрес, таке як групова терапія, покращує реакцію на стрес і надає антидепресантну дію; крім того, антидепресанти знижують активність HPA.
Факти та запитання
Зміни HPA у людей з великою депресією досить подібні до тих, що спостерігаються у тварин, які перебувають у хронічному стресі. За цих умов спостерігається не тільки активація HPA, але і система негативного зворотного зв'язку глюкокортикоїдів, яка погано функціонує, спричиняючи значне вивільнення CRH. Вони також мають збільшення розмірів надниркових залоз та гіпофіза. Таким чином, ми можемо розглянути гіпотезу, згідно з якою гіперактивність HPA у людей з депресією може бути пов'язана зі зниженням функціонування глюкокортикоїдних рецепторів, не дозволяючи кортизолу, що циркулює в крові, виробляти свою негативну регуляцію на HPA, викликаючи тим самим свого роду "стійкість до глюкокортикоїдів". Відповідно до цієї ідеї, антидепресанти підвищують експресію та функціональність глюкокортикоїдних рецепторів у мозку, дозволяючи збільшити зворотний зв’язок.
Рисунок 1: Два можливі шляхи пояснення участі ПАУ у розвитку депресії. Шлях А: Підвищений рівень кортизолу викликає депресивні симптоми (як при хворобі Кушинга). Шлях Б: Нестача кортизолу викликає депресивні ефекти (як при хворобі Аддісона)
Однак залишається важливим невирішеним питанням (див. Малюнок). Чи означає той факт, що депресивні люди мають гіперактивність HPA, означає, що велика кількість кортизолу досягає їхнього мозку і що симптоми депресії можуть бути наслідком "токсичного" ефекту кортизолу (Шлях А)? Або це навпаки, що гіперактивність відображає компенсаторний механізм, мозок стає стійким до впливу циркулюючого кортизолу (Шлях В)? Це питання далеко не є суто теоретичним, оскільки воно може вирішити терапію, яка буде впроваджена. У першій гіпотезі рівень кортизолу слід знижувати, і навпаки, у другій ці рівні зростали. Однак ситуація не є простою, оскільки підвищення рівня кортизолу в крові не обов'язково супроводжується посиленням впливу на мозок, оскільки чутливість нейронів регулюється самими рецепторами кортикостероїдів. Природа не допомагає дослідникам зрозуміти, оскільки депресії спостерігались у пацієнтів з хворобою Кушинга (високий рівень кортизолу) та в Аддісонах (низький рівень кортизолу). Крім того, зменшення або збільшення кортизолу призводить до тих самих антидепресантів у пацієнтів із депресією.
Добре чи погано ?
То чому стрес, який спричиняє цю активацію ПАУ, необхідну для нашого виживання, також спричиняє таку погану річ, як депресія? Відповідь, з еволюційної точки зору, полягає в тому, що депресія - незалежно від того, дика ви тварина в холодній канадській тундрі, або горила, в якій переважають товариші - це адаптивна реакція. Депресія зменшує наше бажання розпорошити нашу енергію до мети, якої ми не можемо досягти, певним чином захищає нас від агресивної поведінки інших, відриваючись у собі.
Сьогодні багато досліджень показують, що активація ПАУ взаємодіє з нейромедіаторними системами, такими як серотонін, регулюючи нашу поведінку. Ця ідея знаходить аргументи в клініці, оскільки нормалізація ПАУ антидепресантами передує терапевтичному впливу на симптоми депресії. Навіть якщо точні механізми залишаються невідомими, хороший чи поганий кортизол, важливий розвиток цього дослідження вже призвів до того, що ми сприймаємо причини депресії не з суто мозкового явища.
--------------------"Один із способів поглянути на депресію - думати про погано регульовану реакцію на стрес"Чарльз Б. Немеров, 1996--------------------
Переклад:
Вільям Ростен, INSERM U732, Париж
Реакція: СНН
Дата створення: 31 липня 2011 року
Оновлено: 05 грудня 2013 р