Sophora Japonica, антиоксидант, цитотоксичний, гіполіпідемічний, церебральний протектор; Докфітопус
СОФОРА ЯПОНІКА
Ця рослина, HUAIHUA; Фабацея є у списку 24 формул, що застосовуються в Китаї при гепатокарциномі, а дослідження показують зменшення інфарктів головного мозку та неврологічних дефіцитів за своїм гіполіпідемічним та антиагрегантним агрегатним характером. Чи заслуговує цей фабацей на таке місце? (інгібітор тирозинази.) чи ставка на його користь?
Традиційно Sophora Japonica розглядається як кровоспинний та протигеморагічний засіб, тому використовується для епістаксису; Кровохаркання., Метрорагія
Відповідно до китайської фармакопеї квіти та плоди належать до фармакопеї. Смажені плоди софори використовують при кишкових кровотечах. Сухі стебла додають як додаток.
Якщо доводиться зупинятися на обмежених елементах, що з’являються у фармакології, Софора є джерелом РУТИНУ (рустозид від 15 до 20%), який використовується для ламкості капілярів та зорових порушень судинного походження, венозно-лімфатичної недостатності та геморою
.J.trad.compl.Alternat Med.12-2012 (Man, Chen, Wang Tsai, Yu and co) висвітлює подвійне сліпе/плацебо-дослідження для лікування симптоматичного геморою. такі новинки, як вплив квітів софори японської на інфаркт головного мозку, перераховані в 314 публікаціях Ченя та Сіє у 1989 р. у Chenise Medecine 2010,5,34
У цій публікації одразу викладаються основні характеристики Sophora Japonica:
ХІМІЯ
* Глікозиди Флавоноїди: рутин, кверцетин, геністеїн, софорикозид та арабіозид, ізорамнетин, кеампферол, біоханін. Квіткові джмелі повинні містити не менше 20% флавоноїдів, квіти 8% (рутин). Плоди містять 4% софорикозиду.
* Ідентифіковані інші тритерпени глікозидів: бетулін, софорадіол (із соясапоніном, азукісапоніном, кайсасапоніном.), Софорофенолон (кумаронохромон)
* крім сапонінів, насіння містять соясапогенол та специфічні лектини N. acetylgalactosamine.
* Кон'юговані поліаміни (арбутин) Інгібуючий ефект тирозинази in vitro, втручання у меланогенез.
Мозкові ефекти софори японської
від Chen and Hsieh 2010
1) Антиоксидант
* Флавоноїди: дія на вільні радикали (Ma, He, Qin.Food Sci 2007)
* Дія полісахаридів на вільні радикали та дія на супероксидний аніон (Wang, Duan, Ma J. northwest. 2008)
* Кверцетин і Рутин: Дія на вільні радикали (Лопес-Ревульта, Санчес-Гальєго та співавт. Біол. Інтеракт, 2006)
* Рутин: Інгібування перетворення супероксид-аніону (Афанас, Абрмова, Коркіна та співавт. Біохім. Фарм. 1995)
* Іризолідон: пригнічення перекисного окислення ліпідів (Kang, Zhang, Piao, Do, Kim, Park and co. Bioiorg Med Chem 200!)
2) Протизапальний
* Кверцетин і рутин: пригнічення активації мікроглії, пошкодження ДНК та зменшення апоптозу (Lao, Lin, Kuo and co.Am.J; Chin.Med 2005)
* Рутин зменшив експресію мРНК Il-IBeta (Koda, Kuroda, Iami.Cell.Mol.Neurobiol.2009)
3) Антитромбоцитарний агрегат
* Біоханін, іризолодон, генстеїн: пригнічує арахідонову кислоту та тромбаксан А2 (Kim, Yun-Coi.Arch.Pharm; Res. 2008)
* Кверцетин: пригнічує приплив кальцію (Чі./Склад традиційного мед. 1999)
4) Серцево-судинні ефекти:
* кверцетин: цілісність капілярів і знижує його проникність (те саме для рутину) (Wang, Xue, Yang.ACMP.2001/and Wu, Lan, Chen.2006)
* Ізорамнетин підвищує проникність капілярів (Ishida, Umino.J.Chem.Pharm Bull, 1989)
Кверцетин і Рутин:
від канцерогенезу до неопластичного гальмування
Повідомлялося про мутагенність кверцетину in vitro щодо бактерій Salmonella TA9! і індукція пошкодження ДНК від ізольованих плазмід, хромосомних аберацій та ембріотоксичності на гамцері.
.З іншого боку, дослідження in vivo показали, що дози 150 мг/кг не викликають мутагенності, пояснення полягає в тому, що утворення тимчасової ковалентної зв'язку ДНК з канцерогенною молекулою, не канцерогенна дія in vivo, мутагенна in vitro, проводиться з кверцетином.
.Кверцетин виступає проти канцерогенної дії бензольних вуглеводнів та канцерогенного фактора афлатоксину печінки.
Кверцетин має конкурентна дія з зв'язком протеїнкіназиs ФА з АТФ, познайомився в дозозалежні клітини раку простати.
Кверцетин і рутин зменшити частоту раку язика експериментально індукований (4-нітрохінолін-1-оксид)
Рутин експериментально пригнічує метастази в легенях меланоми B16F10
Викликані механізми:
Вибіркове інгібування топіосомерази IV рутину.
Кверцетин захищає клітини шляхом придушення активація активатора білок -1 тирозинкіназа-черв,взаємодія з ядерними та цитозольними центрами типу 2, наявними при раку легенів, не діє на ДНК-зв'язок ракових клітин молочної залози, зменшує вивільнення лактази в пухлині та підвищує кислотність пухлини.
.Рутин є селективним інгібітором топіосомерази IV. Участь у розщепленні ДНК
,Антиканцерогенний або цитотоксичний кверцетин є відображенням тирозинкінази-червня/активатора білка-1., Взаємодія з ядерними зв'язками та цитозольним естрогеном типу II, наявними при раку легенів. Він не діє на фактор зв'язку ДНК при раку молочної залози., зменшує пухлину лактазу та підвищує кислотність пухлини
Хоча це не чітко написано, схоже, кверцетин має антиканцерологічне або цитотоксичне майбутнє. і тому вивчаються його способи біодоступності та абсорбції кверцетину: перорально - 24%. Для глікозидів кверцетину - абсорбція при 50% . Пік поглинання становить 3 год. але біоздатність сильно варіюється залежно від їх походження. Таким чином, метаболіти сечових глікозидів кверцетин та рутин є біомаркерами: гомопротокатехічна, гомованілова, 3, гідрофенілацтова кислоти
КВЕРКЕТИНА,
ЧИ МАЄ ПРОТИРАКОВА ПРОФІЛАКТИЧНА ДІЯ ?
Проблема протипухлинної профілактики флавоноїдами повторюється, вимагає підтримки пацієнта, тривалого дослідження, знання чинників, про які слід постійно нагадувати: тютюн, алкоголь, ожиріння, малорухливий спосіб життя, надмірне споживання м’яса, червоні та холодні м’ясні.
Навіть якщо політика щодо 5 фруктів та овочів здається позитивною, з надією зменшити ризик раку з 1,5 до 2, насправді дослідження EPIC 2007 року пом'якшило ентузіазм та очікувані цифри: із 40 000 європейців, які приймають 200 г фруктів та овочів/день протягом 9 років загальний ризик раку становить 4,1%, з іншого боку, серцево-судинні ризики та цереброваскулярні інциденти зменшуються на 30%. Якщо зниження тютюну здається придбаним, алкоголь ще не. алкоголю бере участь 8%, ожиріння 2%, бездіяльність 2%. Для Бека (2007) ризик раку на склянку алкоголю варіюється залежно від місця розташування від 9 до 168%: Стравохід: 28, Товста кишка: 9, Груди; 10, ротоглотка: 168%. (WCRF/AICR 2007.) З іншого боку, прийнято вважати, що фруктова суміш ефективніша, ніж окремий плід (Liu. 2004)
Орієнтовне дослідження щодо профілактики флавоноїдів при раку було опубліковано 30 травня 2013 р., Де піддаються дії різних флавоноїдів Кверцетин, Люолін, Кемперол. Метаналіз: Споживання діагностичних флавоноїдів, Кверцетин, Лютеолін, Кампферол та загальний ризик раку. Тена, Бургос -Moran, Sanz, Sainz, Lopez-Lazaro. Огляд та метаналіз епідеміологічних даних; Web; Central Cancer 2013,4 (5) WMC004264
Здійснено аналіз на 18 серій, включаючи 8585 випадків раку та 9975 контрольних суб'єктів, де три флавоноїди пов'язані або загальний ризик раку статистично знижений. з асоціацією цих трьох флавоноїдів.
Роль тютюну стигматизована, що є позитивно, але, як це не парадоксально, умови життя не згадуються, нестабільність (недоїдання) і особливо вживання алкоголю.
З іншого боку, прийом антиоксидантних добавок, здавалося, був придбаний, проте високі дози бета-каротину сприяють розвитку раку легенів. Бета-каротин активує канцероген проканцерогенів тютюну (Paolini 2003)
Дієтична або додаткова профілактика флавоноїдами може бути задумана лише шляхом контролю видимих факторів ризику, догляду та зменшення, тютюну, алкоголю, малорухливого способу життя, ожиріння та активної участі пацієнта. З іншого боку, одне дослідження не передбачає Враховуючи фактори захворюваності товстої кишки, для появи аденоми потрібно від 5 до 20 років, а для того, щоб аденома переросла в рак, потрібно від 5 до 15 років (O'Shanghnessy 2002)
За деякими винятками, флавоноїди рідко згадуються окремо, але є невід’ємною частиною споживання їжі, де кверцетин, кемпферол, лютеолін, наприклад: яблуко, виноград, цибуля, артишок, аніс, селера, абрикос, слива, горох, помідор, брокколі, полуниця, вишня, чорна смородина. Постійно виникає проблема її схожості та порівняння позитивного внеску середземноморської або критської дієти та флавоноїдів. З іншого боку, це, безумовно, позитивні результати, але, враховуючи перегляд і харчовий баланс, антиоксидант, протизапальний та антимутагенний флавоноїди - не єдині, про які йдеться (вітаміни, мікроелементи, компоненти з супутньою дією Само собою зрозуміло, що виражені результати можуть бути сприйняті лише в контексті загальної профілактики з енергійним викоріненням факторів ризику:
Рак легенів
є типовим прикладом суперечливих результатів. Дослідження LAM (2010) 1822 ракових захворювань та контроль у лікарні 1991 року показує, що дієта, багата 3 флавоноїдами, знижує коефіцієнт раку на 53%
Однак у 558 випадків раку та контрольної групи 837 дієта Кверцетину та Капмферо обернено пов'язана з раком у курців. Ми відзначаємо зменшення рівня Кампферолу або Кверцетину, але якщо продукти поєднуються, результати не є значними (Cui 2008)
Le Marchand (2000) Про 582 ракових захворюваннях зворотну асоціацію, зі зменшенням співвідношення на 40-50%, насправді незначущі результати.
Гарсія-Клосас (1998) у 103 випадках та 206 контрольних групах: відсутність специфічності щодо Кампферолу та відсутність ефекту від Кверцетину або Лютолеїну.
Отже, у дослідженнях є серйозні упередження: початок куріння, щоденна кількість, пов’язані патології та алкоголізм, роль професійних або екологічних забруднюючих мікроорганізмів. Тому кверцетин неприпустимий., Недостатньо даних.
Рак товстої кишки
Немає сприятливого зв'язку з Кампферолом: Кнелт (2002), Лін (2006) на 33 425 чоловіків та 79 936 жінок. та Ван (2009)
Тільки позитивні елементи зменшення співвідношення за допомогою КВЕРКЕТИНУ
* Теодорату (2007) 1456 тузів і 1456 чеків
* Кайл 2010,261 справа та 404 елементи контролю;
Важливим фактом, який слід зазначити, є профілактика повторних аденом, які зменшуються за допомогою Кампферолу та Кверцетину (Bobe 2008)
Тут цікаво показати важливу роль змін у харчуванні, включаючи споживання клітковини. Алкоголь ще не призначений: пряма дія на клітинні мембрани, що дозволяє проходити канцерогенні молекули. Необхідне для скринінгу аденоми та скринінгу раку (гемокультний та особливо імунологічний, колоноскопія))
Рак шлунка
Його частота зменшилася внаслідок радикальних змін у харчуванні: виведення нітрозамінів, менше копчення м’яса та риби, менше вживання міцного алкоголю (кава кальва)
Негативний ефект згідно з Knelt (2011), але для Eksrtöm (2011) шлунковий захисний ефект кверцетину, особливо у курців. Тут знову не враховуються катастрофічні ефекти алкоголю та раку, з якими боролися, з енергією в Більше 30 років у Фінляндії показники раку впали.
Рак молочної залози
Па позитивний ефект з кверцетином у 351 випадку та у 360 контролях. Де Стефані, 1997
Тому ми повинні переглянути експериментальну проблему дії кверсеїну на етрогенні ділянки 2.
Рак простати
MacCann (2005) щодо 433 випадків та 538 контрольних груп; позитивного ефекту кверцетину немає.
Ström (1999): відсутність позитивного впливу 3 флавоноїдів на 83 випадки та 107 контрольних груп.
Такі самі негативні результати щодо 353 ракових захворювань та 791 контрольної групи. Luo (2010)
Що можна сказати про експериментальний ефект волоського горіха на рак передміхурової залози; зниження на 30-40% та низький рівень IGF-1Ce (Пол Девіс. Doctor's Daily; 25 березня 2010 р.)
Рак нирок
Для Wilson (2009) щодо 27 115 патентів кверцетин зменшив би коефіцієнт раку на 40% і не мав позитивних зв'язків з Кампферолом або Лютеоліном. дослідження, що підлягають перегляду.
Рак підшлункової залози
За даними Нотлінга (2007), на 183 518 людей, які страждають на "Кемпфреол", обернено пов'язані з ризиком розвитку раку і більші у курців. Для Бобе (2008) - на 23,11 чоловіка. зменшення співвідношення з кампферолом та незначне значення для кверцетину та лютеоліну.
Ще раз куди ти подівся, куріння, алкоголізм, розчинник, ожиріння ? Недостатнє вивчення грізного раку (більше 10 000 на рік). Ця профілактика не має сенсу.
Епітеліальний рак яєчників
У 66 940 жінок; Гейтс (2007), зменшення фактора ризику за допомогою Кампферолу та Лютеоліну. Для Ванга (2009) відсутність впливу 3 флавоноїдів.
Нарешті, основні проблеми не вирішуються: генетична хромосома 9 та гени BR CA1 та BR CA2, гормони (нерожаючі, тривале використання засобів контрацепції, дата менопаузи)
Що робити з La QUERCETINE ?
Незважаючи на те, що деякі дослідження є привабливими, слід пам'ятати, що метаналізи свідчать про частоту від 5 до 18% у разі порушення харчового балансу відношення раку до флавоноїдів. Крім того, можна просто покращити оцінку, приймаючи адаптовані дієти, такі як середземноморська або критська, 5 фруктів та овочів мають на сьогоднішній день захворюваність 4,1% у відношенні на рак та 30% на серцево-судинні захворювання. залишаються зусилля, щоб дізнатися про їжу та доступність збалансованого харчування для більш вразливого населення. Боротьба з тютюном та алкоголем залишається пріоритетом, і це не є французькою специфікою. Помилка у наданні переваги ізольованим добавкам кверцетину, навіть якщо вважається нетоксичним до 4 г/добу. Слід зазначити його лікарські взаємодії:
SOPHORA, Glucido-lLpidique Метаболізм, серцево-судинні захворювання
1) Захист серцево-судинної системи
Кверцетин та флавоноїди інгібують агрегацію тромбоцитів in vitro, а також інгібують фосфодіестерази цАМФ та цГМФ /
Кверцетин пригнічує вміст кальцію в тромбоцитах.
Тригліцериди є гіпотригліцеридемічними та мають нижчий рівень ЛПНЩ
Рутин та кверктин знижують загальний рівень холестерину в печінці, що робить флавоноїди терапевтичними кандидатами при ішемічній хворобі серця.
Кверцетин пригнічує серцеву аритмію.
Кверцетин надає паліативну дію на запалення, пригнічуючи синтез лейкотрієнів, вивільнення гістаміну, антиоксиданта та тротектора вільних радикалів, інгібітора циклоксигенази та ліпоксигенази. астма, риніт
2) Травна дія
* профілактика індукованого коліту та алкогольного гастриту
* гепатопротектор, знижує супероксидацію ліпідів, зменшує СГОТ та СГПТ.
3) Кверцетин має більше антиоксидантних властивостей, ніж окислювальних. при високих концентраціях він зменшує виживання клітин та життєздатність, зменшує продукцію АФК (реактивні форми кисню) та захищає від апоптозу. під впливом глюкозооксидази ... він опосередковує зв'язок ДНК та глюкозооксидази. ядерні фактори NF.kB, AP-1 та P53
Фармакологічна бібліографія
Антиоксидант
: * Manach, Morand, Crespy, 1998. Febbs lett. 426-331-36/Robaszkiewicz, Balcerczyk, Bartosz.2007; Celle.Biol.int.31-1245-50/Choi; Chhe, Lee 2003 Eur.J; Pharm .482-281-85/антиоксидант гемоглобіну. Грінберг. Рахмілевіц, Ньюарк. 1994 р. Біох. Фарм. 48-643-49 //
* гастрозахист шляхом антиоксидації
. Мартін, Ла-Каса, Кабеса та ін. 1998; Naturforsh. 53-82-88 /
* Гепатозахист: Amalia, Possa, Augusto, Franscica.2007.life Sci.62-687-95 і Jayaraj, Deb, Bhaskar, Prasad, Rao.2007.Eniviron.Tox.22-472-79
Анафілаксія і кверцетин: