Спіральний курс
Порушення обміну ліпідів є загальним явищем при хронічних захворюваннях нирок і може мати шкідливі довгострокові наслідки.
Поширеність гіперліпідемії у хворих на уремію може коливатися від 20 до 70%.
Патофізіологія
Гіпертригліцеридемія зазвичай спостерігається при зниженні рівня ЛПВЩ (ліпопротеїдів високої щільності), збільшення рівня ЛПНЩ (ліпопротеїдів дуже низької щільності) та ліпопротеїдів (а) (Lp (а)), що може сприяти прискореному атероматозу. ЛПНЩ (ліпопротеїди низької щільності) є нормальними або високими.
Гіпертригліцеридемія обумовлена відсутністю катаболізму ліпопротеїдів, багатих тригліцеридами. Активність ліпопротеїн-ліпази (LPL) та печінкової тригліцерид-ліпази знижується за рахунок уремії. Присутні у цих пацієнтів метаболічний ацидоз та гіперінсулінемія сприяють зменшенню активності ЛПН. Рівні аполіпопротеїну C-II, головного активатора ліпопротеїнової ліпази, знижуються при ХНН.
Також виділено циркулюючий фактор, який інгібує ліпопротеїн-ліпазу.
Нарешті, є дефект перетворення ЛПНЩ, багатих тригліцеридами, в ЛПНЩ, що призводить до накопичення ліпопротеїдів проміжної щільності (IDL), які потенційно є атерогенними.
Навіть якщо переважною аномалією є відсутність катаболізму ліпопротеїдів, багатих тригліцеридами, надлишок синтезу тригліцеридів також бере участь у гіперліпідемії уремічного пацієнта.
Асоційовані фактори
Пацієнти з нефротичним синдромом мають майже постійне підвищення рівня ЛПНЩ, ЛПНЩ та нормального або зниженого рівня холестерину ЛПВЩ. Надлишок синтезу ЛПНЩ спостерігається рано.
Інсулінорезистентність, гіперпаратиреоз та запалення, які часто спостерігаються під час ХНН, частково відповідають за порушення ліпідного обміну.
Частий дисбаланс окислювально-антиоксидантної системи при ХРІ, пов’язаний з цією дисліпідемією, призводить до посилення окисного стресу та перекисного окислення ліпідів і призводить до більшого серцево-судинного ризику, що також може сприяти появі хронічного запального стану.
Роль ліпідних порушень у прогресуванні ХНН була продемонстрована на деяких експериментальних моделях. Введення дієти з високим вмістом жиру прискорює розвиток гломерулосклерозу.
Лікування
Щодо лікування, незважаючи на відсутність остаточних даних щодо ниркової недостатності щодо переваг антиліпідознижуючого лікування з точки зору смертності та захворюваності, необхідно надати рекомендації щодо лікування.
Першим кроком є дієтична підтримка (споживання ліпідів еквівалентно 30% від загального споживання енергії і менше 10% калорій від насичених жирних кислот), усунення серцево-судинних факторів ризику (тютюн, ожиріння, гіпертонія цукру в крові), кращий глікемічний контроль у діабетиків та помірне вживання алкоголю.
Незважаючи на ці дієтичні зміни, у ряду пацієнтів підтримується високий рівень холестерину, що вимагає додавання медикаментозної терапії інгібіторами HMG-CoA (гідрокси-3-метилглутарил-коферменту А) редуктази.
Цей клас препаратів, крім своєї антиліпідознижуючої дії, виявляється, що має антипроліферативну дію, незалежно від гіполіпідемічної дії, завдяки своїй дії на мевалонат і може мати нефропротекторну дію.