Статини та кофермент Q10
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- ДАЗ 8/2009
- Статини та кофермент Q10
Мікроелементи
Блокада HMG-CoA редуктази (також: фермент синтезу холестерину, CSE) статинами (інгібітор HMG-CoA редуктази, інгібітор CSE) є одним з найефективніших фармакотерапевтичних заходів для зниження підвищеного рівня холестерину в крові. Біосинтез холестерину відбувається за допомогою 3 - гідрокси-3-метил-глутаріл-КоА (HMG-CoA), який утворюється з ацетил-КоА та двох інших ацетильних залишків. Наступним етапом, що визначає швидкість, є відновлення HMG-CoA до мевалонової кислоти за допомогою HMG-CoA редуктази, ключового ферменту в біосинтезі холестерину (рис. 1).
Однак інгібітори CSE також інгібують синтез інших біомолекул, що складаються з ізопентенілпірофосфату, таких як селенопротеїн N та кофермент Q10 (убихінон/убихінол; рис. 1) [2].
Функція коферменту Q10
Як важливий компонент ферментних комплексів мітохондрій, кофермент Q10 відіграє центральну роль у перетворенні харчової енергії в «хімічну» енергію (аденозиндифосфат, АДФ → аденозинтрифосфат, АТФ) (рис. 2). Вітаміноїд діє як переносник електронів в контексті окисного фосфорилювання (комплекс І-ІІІ) [4].
Коензим Q10 також стабілізує клітинні мембрани та впливає на текучість мембран, завдяки чому він регулює функцію іонних каналів (наприклад, кальцієві канали) і таким чином побічно втручається в міжклітинний зв'язок. Крім того, ліпофільний антиоксидант разом з вітаміном Е захищає фосфоліпіди клітинних мембран від індукованих радикалами пошкоджень та протидіє перекисному окисленню ліпідів (наприклад, холестерину ЛПНЩ). Органи та тканини з високим енергообігом, такі як серце або скелетні м’язи, особливо багаті коферментом Q10. • Дефіцит коензиму Q10 може погіршити роботу всього організму.
Порушення стану коензиму Q10, пов’язане зі статинами
[1] Caso G та ін. Вплив коферменту q10 на міопатичні симптоми у пацієнтів, які отримують статини. Am J Cardiol 2007; 99 (10): 1409-1412.
[2] Ellis CJ, Скотт Р. Статини та кофермент Q10. Lancet 2003; 361 (9363): 1134-1135.
[3] Груба взаємодія У. - Наркотики та мікроелементи. Науково-видавнича компанія, Штутгарт, 2009.
[4] Валові мікроелементи У. Налаштування метаболізму - профілактика - терапія. Медфарм, Штутгарт, 2009.
[5] Langsjoen PH, Langsjoen AM. Клінічне використання інгібіторів ГМГ КоА-редуктази та пов'язане з цим виснаження коферменту Q10. Огляд публікацій тварин та людей. Біофактори 2003; 18 (1- 4): 101-111.
[6] Mabuchi H, et al. Вплив добавок CoQ10 на ліпопротеїнові ліпіди, CoQ10 та рівень ферментів печінки та м’язів у пацієнтів з гіперхолестеринемією, які отримували аторвастатин: рандомізоване подвійне сліпе дослідження. Атеросклероз 2007; 195 (2): e182 - e189.
[7] Mabuchi H, et al. Зниження рівня убихінолу-10 та убихінону-10 в сироватці крові аторвастатином у пацієнтів з гіперхолестеринемією. J Atheroscler Thromb 2002; 12 (2): 111-119.
[8] Molyneux SL та ін. Коензим Q10: незалежний предиктор смертності при хронічній серцевій недостатності. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (18): 1435-1441.
[9] Moosmann B, Behl C. Синтез селенопротеїну та побічні ефекти статинів. Lancet 2004; 363 (9412): 892-894.
[10] Vaklavas C та ін. Молекулярна основа статино-асоційованої міопатії. Атеросклероз 2009; 202 (1): 18-28.
Адреса автора:
Академія та центр медицини мікроелементів