Стійкість до інкретинів при діабеті 2 типу звинувачує мікробіоту кишечника Унівадіс

Інкретини - це речовини, що виділяються на початку їжі для збільшення секреції інсуліну. Серед них GLP-1, деякі аналоги якого використовуються при лікуванні діабету 2 типу (ексенатид, ліраглутид). Однак не всі пацієнти відповідають. Продемонструвавши роль мікробіоти кишечника у виникненні діабету, ожиріння та стеатозу печінки, команда професора Ремі Бурцеліна висунула гіпотезу, що вона також може брати участь у моніторингу ефективності інкретинів, отже, стійкості до їх аналогів.

інкретинів

Щоб перевірити це, вони розробили модель мишей, хворих на цукровий діабет жирною дієтою, щоб викликати зміни в кишковій флорі. Таким чином вони отримали два типи мишей: одна реагує на інкретини, інша ні. Потім вони шукали відмінності між їх мікробіоти. У мишей, чутливих до інкретинів, було багато певних категорій лактобактерій, зокрема, молочних продуктів та грудного молока.

Щоб підтвердити свою гіпотезу, дослідники потім одужали, а потім перенесли мікробіоти від мишей, що не відповідали, до мишей, що відповіли. Протягом чотирьох тижнів у них була викликана стійкість до інкретинів.

Щоб виявити механізм, команда Ремі Бурселіна повернулася до роботи, яку вона виконувала в 2000-х рр. Вони показали, що інкретини працюють, активуючи кишкові нейрони, пов'язані з центральною нервовою системою, через посередника порожнистої вени. Таким чином, харчова інформація передається в мозок, який реагує, виробляючи інсулін. «Звідси і цілком логічна думка, що мікробіота може діяти на вісь кишечника та мозку, - пояснює Ремі Бурселін, - або благотворно, як у респондентів, або шкідливо - у тих, хто не реагує. "

Однак активація цієї осі відбувається через вироблення нейромедіатора, оксиду азоту (NO), який стимулює його. «Ми вивчали вироблення NO в обох групах мишей, - продовжує дослідник, - і ми виявили, що він не секретується у тварин, стійких до інкретинів. Отже, гіпотеза полягає в тому, що їх мікробіота блокує вироблення NO, тим самим запобігаючи активації осі кишечник-мозок.

Команда не виявила жодних мікроорганізмів, які відповідають за стійкість. З іншого боку, вона зауважила, що підвищення рівня лактобактерій у мікробіоті дозволяє підвищити терапевтичну ефективність інкретинів у мишей, що не реагували. Отже, наступним кроком буде перевірити, чи це однаково і у людей, за допомогою клінічних випробувань. Дослідники вже подали патент на зацікавленість певних лактобактерій у лікуванні хворих на цукровий діабет, які не контролюються аналогами інкретину.

На жаль, доступ до всієї цієї статті зарезервований лише для медичних працівників, які мають обліковий запис.

Ви досягли ліміту статей на відвідувача

Безкоштовна реєстрація Доступно лише для медичних працівників