Стрес може призвести до хвороби Паркінсона
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- ДАЗ 46/2010
- Стрес може призвести до .
Ліки та терапія
Хвороба Паркінсона - це дегенеративне захворювання екстрапірамідної рухової системи (ЕПС) або базальних гангліїв. Це призводить до загибелі вивільняючих дофамін нейронів чорної субстанції. Перші симптоми з’являються, коли близько 70% цих дофамінергічних клітин загинули. В даний час в Німеччині припускають, що налічується від 300 000 до 400 000 хворих.
Окислювальний стрес призводить до загибелі нейронів
Американські вчені зараз показали, чому дофамінергічні нейрони в чорній речовині особливо чутливі [1]. Вони припустили, що ці клітини загинули від окисного стресу. Якщо мітохондрії, що виробляють енергію, перевантажені, утворюються токсичні молекули, що містять кисень. Нейрони проявляють особливу активність: іони кальцію повинні надходити в клітину через кальцієві канали. Відкриття цих каналів є енергоємним процесом, який, очевидно, підкреслює нейрони при надмірному використанні. На підтримку цієї гіпотези дослідники досліджували мишей, які експресували флуоресцентний білок в мітохондріях дофамінергічних нейронів. Білок чутливий до окисного стресу, і дофамінергічні нейрони чорної субстанції насправді були значно більш чутливими, ніж сусідні регіони.
Вчені також знайшли захисний механізм для нейронів. Клітини реагували на окислювальний стрес, відкриваючи додаткові іонні канали в мембрані мітохондрій, які відомі як роз’єднуючі білки. Вони заважають клітинам виробляти енергію у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ). Це також зменшує утворення кисневих радикалів. Миші з мутацією гена DJ-1, що пов'язано з ранньою появою хвороби Паркінсона у людини, експресували білки розв'язування меншою мірою, ніж "нормальні" миші. Це говорить про те, що вони менш стійкі до стресів. Клітини також очевидно не потребують додаткового кальцію для своєї діяльності. Блокуючи кальцієві канали, можливо досягти терапевтичного ефекту. Попереднє дослідження вже показало можливий ефект зниження стресу антигіпертензивного препарату ісрадіпіну, який діє як блокатор кальцієвих каналів, на уражені нейрони [3]. Результати дослідження фази II щодо переносимості препарату у пацієнтів з Паркінсоном мають бути доступні наступного року [2].
Навіть якщо конкретних даних ще немає, а механізм дії ще не до кінця з’ясований, вчені все ще очікують застосування принаймні для деяких з уражених хворобою Паркінсона.
джерело [1] Гусман, Дж. Н.; та ін.: Оксидантний стрес, викликаний стимуляцією в дофамінергічних нейронах, послаблюється DJ-1. Природа 2010; doi: 10.1038/nature09536 від 10 листопада 2010 р. [2] Уівер, штат Дж.: Руховий розлад може мати рішення боротьби зі стресом. Nature News 2010; doi: 10.1038/news.2010.599 від 10 листопада 2010 р. [3] Гусман, J. N .; та ін.: Міцний кардіостимулятор у субстанції нігра дофамінергічних нейронів. J. Neurosci. (2009) 29 (35): 11011-11019.
Лікар. Ганс-Пітер Ганссен
Новий тип кардіостимулятора мозку, імплантований пацієнтам Паркінсона
Глибока стимуляція мозку при хворобі Паркінсона
Лікарі та науковці Кельнської університетської лікарні вперше імплантували пацієнту Паркінсона новий кардіостимулятор. На відміну від попередніх кардіостимуляторів, цей має вісім замість чотирьох електродів, тому повинен мати можливість регулювання набагато точніше.
Терапія кардіостимулятора мозку стала загальноприйнятим варіантом лікування хвороби Паркінсона, а глибока стимуляція головного мозку особливо корисна для людей з резистентною до терапії хворобою Паркінсона та сильним тремором.
Новий кардіостимулятор мозку - це крок вперед у терапії Паркінсона, оскільки на кожній стороні мозку існує не чотири, а вісім контактів, як підкреслюють дослідники Кельнського університету. Таким чином, хвороба може бути втручана в більш тонкодозованих, можна уникнути побічних ефектів, таких як порушення мови, які раніше були спричинені подразненням в сусідніх регіонах.
За допомогою нового кардіостимулятора мозку також можна запускати різні програми стимуляції на кожному з восьми контактів. Різні області мозку та ділянки мозку, які знаходяться близько один до одного, можна контролювати індивідуально. Тремор або уповільнену послідовність рухів можна лікувати індивідуально. Нова система лише трохи більша за сірникову коробку. У Кельні протягом наступних кількох місяців семи-дванадцять пацієнтів повинні бути оснащені новим кардіостимулятором, а 40 людей будуть прооперовані у всьому світі на етапі тестування пристрою.
[Джерело: Новий кардіостимулятор мозку, імплантований вперше при хворобі Паркінсона - початок міжнародного дослідження. Прес-реліз університетської лікарні Кельна від 9 листопада 2010 р.]