Супутні розлади, що виникають при важкій черепно-мозковій травмі
Черепно-мозкова травма надає вплив на весь організм. Оскільки вегетативні функції контролюються головним мозком, це порушить церебровісцеральний та сомато-вісцеро-церебральний зв’язки, будь-який вплив на мозок спричинить віддалені реакції, більший або менший вплив на баланс всього тіла, залежно від тяжкості травми голови. -церебральний. Часто важкі черепно-мозкові травми супроводжуються прямими пошкодженнями інших частин тіла, процесами, що відбуваються в рамках однієї і тієї ж травматичної події, в результаті чого виникають політравми.
політравма являє собою травматичний ушкоджувальний комплекс, при якому уражені принаймні дві області тіла. При цих пошкодженнях одна з них повинна загрожувати життю пацієнта, щоб людина потрапила до категорії політравмованих. Найкращим прикладом подій, при яких часто трапляються політравми, є дорожньо-транспортні пригоди, коли трапляються травми кількох сегментів тіла, які загрожують життю пацієнта.
Між ними існує тісний зв’язок внутрішньочерепні ураження і позачерепні ураження. Ці ураження, як правило, погіршують одне одного, тому дуже важливо лікувати ці ураження одночасно. Зокрема, супутні ураження хребта, довгих кісток (стегнової кістки, плечової кістки, гомілки) та черевної порожнини спричинять пізні проблеми з лікуванням.
Порушення гідро-електролітного балансу
Більше половини пацієнтів з важкою черепно-мозковою травмою порушення гідроелектролітичного балансу. Ці порушення спостерігаються особливо у хворих на кома більше 24 годин. Деякі з цих дисбалансів також виникають в результаті лікування черепно-мозкової травми.
Вони будуть контролюватися у будь-якого пацієнта втрати рідини шляхом встановлення сечової трубки та носогастральної трубки. У разі збільшення потоку сечі та зменшення щільності сечі в контексті черепно-мозкової травми буде підозра на несипний діабет.
Нецукровий діабет виникає в результаті зниження концентрації антидіуретичного гормону (АДГ або вазопресину), який виробляється гіпофізом. Точніше, вазопресин (або АДГ) виробляється магноклітинними нейронами в супраоптичних і паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса, а потім зберігається в задній частці гіпофіза. Гормон і білок, який його переносить, проходять через системний кровообіг через механізм кальцієзалежного екзоцитозу. Вазопресин діє на дистальну ниркову трубку, викликаючи реабсорбцію води, що призведе до зміни осмолярності та потоку сечі. При важких травмах голови цей гормон може вироблятися в недостатній кількості, внаслідок чого нирки більше не зможуть утримувати воду та натрій, ці елементи виводяться із сечею. Більше того, вазопресин відповідає за скорочення гладких артеріальних та артеріальних м’язів, підтримуючи артеріальний тиск на оптимальних значеннях.
Якщо секреція вазопресину зменшується і залишається низькою протягом тривалого часу, це може статися гіпотонія, зі зниженою нирковою перфузією, що призведе до цього поява гострої ниркової недостатності. У легких випадках заміщення втрат води часто є достатнім заходом. Якщо очікуваний ефект не буде досягнутий (ефект зменшення потоку сечі до нормального значення), тоді буде введено вазопресин.
У той же час серцевий викид повинен підтримуватися на нормальних значеннях, щоб уникнути збільшення осмолярності сироватки вище 310-320 мосмоль/л. Секреція вазопресину залежить від коливань осмотичного тиску та коливань об’єму циркулюючої крові. У разі легкої черепно-мозкової травми організм реагує на стресову ситуацію через збільшити вивільнення АДГ та альдостерону (кора надниркових залоз) і, таким чином, нирки затримують воду і натрій в організмі.
Може з’явитися невеликий гіперволемічна гіпонатріємія, за рахунок збільшення обсягу внутрішньосудинної води. Якщо АДГ секретується у великих кількостях, то гіперволемічна гіпонатріємія погіршиться. Надмірна секреція АДГ відбувається у разі основних переломів черепа, при внутрішньочерепній гіпертензії або в результаті тривалої ШВЛ.
Порушення дихання
Після важкої черепно-мозкової травми у деяких пацієнтів розвивається а гостра гіпоксія. Нейрогенний контроль дихального акту відбувається в бульбарному, понтієвому та корковому сегментах. З них, бульбарний і понтіновий сегмент є найважливішими, тут є нервові центри, які координують автоматичні дихальні, мимовільні. Корковий сегмент контролює довільний дихальний акт.
Якщо ураження вражають сегменти понтину та бульбари, то наслідки для дихального автоматизму серйозні.
Якщо Політравматизатор, якщо є також торако-легеневі ураження, то ураження погіршують одне одного, гіпоксія погіршується, стає більш важкою. Периферична дихальна недостатність спричинить a церебральна гіпоксія. Ця церебральна гіпоксія переважно впливатиме на вже пошкоджені ділянки, оскільки ці зони стикаються з нестачею кисню, порушуючи кровопостачання після травми. Тому за відсутності адекватного лікування людина потрапляє в замкнене коло, пацієнт помирає від гострої дихальної недостатності.
На додаток до посилення гіпоксії через мозок або периферичних уражень, гіпоксія може також виникати в результаті аспіраційна пневмонія. Аспіраційна пневмонія виникає в результаті аспірації в легені шлункового вмісту, що потрапляє в ротову порожнину через шлунково-стравохідний рефлюкс. Це виявляється особливо в коматозному стані, коли сфінктери вже не є добре контрольованими.
Аспіраційна пневмонія - серйозна подія, яка негайно загрожує життю пацієнта. Особливо це проявляється через бронхопневмонія. Шлунковий вміст руйнує альвеоли легенів через соляну кислоту та містяться в ній ферменти. Легенева інфекція швидко встановлюється при аспіраційній пневмонії, з одного боку, завдяки структурному руйнуванню легені та її здатності захищатись, а з іншого - шляхом посіву мікробів з ротової порожнини, які потрапляють у легеню зі шлунковим вмістом. Легеневі альвеоли зруйнуються, що призведе до ателектазу.
Ураження легенів шляхом аспірації шлункового вмісту, інфекції та ателектази можуть бути пов'язаними та наслідками респіраторний дистрес-синдром у дорослих (ARDS). ГРНС проявляється гострою дихальною недостатністю з набряком легенів. Зміна альвеоло-капілярної мембрани призводить до переходу плазми в альвеоли, що призводить до альвеолярного колапсу та розвитку інтерстиціального фіброзу. Всі ці ураження призведуть до зниження легеневої комплаєнсності важка гіпоксемія та смерть. ARDS може також розвинутися в результаті дисемінованої судинної коагулопатії, жирової емболії, нейрогенного набряку легенів або в результаті гіповолемічного шоку. Помічено, що при введенні засобів, що вистилають слизову оболонку шлунка, таких як сукральфат, частота аспіраційної пневмонії зменшується.
Лікування ГРДС його потрібно налаштувати якомога швидше. Гострий набряк легенів це надзвичайна медична допомога, особливо в умовах олігоанурії, що загрожує життю пацієнта. При нейрогенному набряку легенів легеневі альвеоли заповнюються рідиною, як і при набряках від застійної серцевої недостатності, з тією різницею, що тиск у лівому шлуночку в кінці діастоли залишається нормальним. При раптовому підвищенні внутрішньочерепного тиску відбувається швидкий перехід плазми із системного кровообігу в легеневий, а звідси плазма екстравується в альвеоли. Іншою причиною екстравазації плазми в альвеоли є прямий нейрогенний вплив функції гіпоталамуса на легеневу мікросудинну мережу. Лікування ГРДС є класичним, можливо, гемодіаліз може бути доданий, якщо пацієнт гіпергідратований і страждає нирковою, гострою або хронічною недостатністю.
Жирова емболія
Пацієнти з важка травма, особливо довгих кісток мають ризик розвитку дисемінована жирова церебральна емболія. Жирова емболія може виникнути після політравми с множинні переломи пов’язані з пошкодженням судин і тканин навколо переломів кісток. Цей тип емболії виникає особливо у випадках переломів стовбура стегнової кістки. Жирова емболія визначається жирові кульки які надходять з кісткового мозку або від хіломікронів, які внаслідок фізико-хімічних змін у крові (зниження розчинності ліпідів), спричинені травмою, страждають явищем агрегації у великих частинках. Жирові кулі досягають системного кровообігу на рівні безперервності розчинів перелому кістки. Продукти деградації жиру кісткового мозку мають токсичну дію на клітинні мембрани. Після індукованих травмою метаболічних розладів циркулюючі тригліцериди дисоціюють на гліцерин та жир, утворюючи безліч циркулюючих частинок жиру, які також беруть участь у емболізації.
Жирові емболії спричиняють серйозні аварії залежно від місця розташування:
- до рівень легенів жирові емболи викликають гостру дихальну недостатність, яка посилює церебральну гіпоксію. Якщо пацієнт не втратив свідомість через черепно-мозкову травму, можливо втратити її через жирову емболію легенів, що також викликає занепокоєння та сонливість. Бронхопневмонія може швидко настати після перелому у пацієнтів літнього віку.
- до нирковий рівень виробляють ліпіди - виведення жиру з сечею
- до рівень очей виробляють крововиливи та ексудати із задніх полюсів
- до рух на рівні моря викликає пурпуру, неврологічні катастрофи, такі як кома або геміплегія. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання може спричинити травму, спричинену порушеннями в механізмі згортання.
Клінічна еволюція жирової емболії полягає в наступному: через кілька днів після виникнення переломів кісток пацієнт скаржиться на стан збудження, марення, симптоми, що переростають у сонливість, епілептичні напади і навіть кому.
При КТ або МРТ (магнітно-резонансна томографія) це можна виділити генералізований набряк мозку і гіпоксія. КТ та МРТ також можуть виявити церебральна пурпура особливо на рівні білої речовини, явища, що виникає в результаті закупорки капілярів через жирові частинки.
Клінічне обстеження виявляє у половини пацієнтів крововиливи у сітківку та кон’юнктиву або навіть бульбашки жиру в судинах сітківки. На рівні надключичних ямок і на передніх пахвових оболонках спостерігається петезіальна висипка. Проста рентгенографія грудної клітки показує дифузні інтерстиціальні легеневі інфільтрати. Підсумок сечі виявляє жир, який виводиться з нирками. Це може призвести до розвитку ниркової недостатності.
Лікування жирової емболії його слід починати до того, як емболія стане очевидною, або як тільки з’являться перші симптоми. Пацієнти, у яких лікування розпочато швидко, мають кращий прогноз. Високі дози глюкокортикоїдів та позитивний тиск, вентиляція високого тиску застосовуються в кінці видиху.
Шлунково-кишкові кровотечі
Ураження шлунка трапляються у більшості пацієнтів, які страждають на політравма. Гострі ураження шлунково-кишкового тракту виникають після або під час шоку, сепсису, хірургічного втручання, травми, опіку або у випадку внутрішньочерепної хірургії або черепно-мозкової травми.
Черепні та внутрішньочерепні ураження можуть бути генератори ударів в особливих ситуаціях, як от:
- розрив поверхневої скроневої артерії
- розрив дуральної пазухи
- масивні внутрішньочерепні гематоми та кровотечі або рясні носові кровотечі.
Виразка шлунка, яка виникає у зв'язку з черепно-мозковою травмою, називається "Виразка Кушинга". Особливістю виразки Кушинга є те, що вона супроводжується важливою кислотною гіперсекрецією шлунка.
Присутні пацієнти з черепно-мозковою травмою шлунково-дванадцятипалої ерозії, але великі кровотечі трапляються рідко. Лікування черепно-мозкових уражень також повинно враховувати нейтралізацію секреції шлункової кислоти. Хороші результати дає використання сукральфату або антацидів як блокаторів рецепторів водню. Таким чином, рН шлунка буде підтримуватися високим, а дія жовчі та шлункового соку на слизову оболонку шлунка буде зменшено.
Порушення серцево-судинної системи
Порушення серцевого ритму і навіть зупинка серця може виникнути у разі більш серйозної черепно-мозкової травми. Ці явища виникають в результаті травматичного шоку, і якщо травми головного мозку не є серйозними, пацієнт добре реагує на реанімаційну терапію.
За пацієнтом з черепно-мозковою травмою необхідно постійно спостерігати до повного одужання, оскільки під час лікування можуть виникнути:
- різні серцеві аритмії
- суправентрикулярна тахікардія
- брадикардія, або
- гіпертонія.
Коли високий кров'яний тиск пов'язаний з брадикардією, явище називається "Реакція Кушинга".
Найпоширенішими порушеннями серцевого ритму, які можуть виникнути у пацієнта з черепно-мозковою травмою, є:
- синусова брадикардія
- надшлуночкові тахікардії
- вузловий ритм
- серцеві блоки.
Порушення рідинно-коагулянтного балансу
У більшості пацієнтів з черепно-мозковою травмою спостерігається порушення функції згортання крові.
Порушення коагуляції легкі, але у невеликої частини пацієнтів може розвинутися такий дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові. Це посилюється у випадку політравм жирової емболії.
Порушення рівно-коагуляційного балансу викликані виділенням великої кількості тромбопластин від пошкодженого мозку до системного кровообігу.
прогноз
- Розсіяний склероз (розсіяний склероз)
- Внутрішньочерепна гіпертензія у дітей
- Церебральна аневризма
- Хвороба Альцгеймера
- Енцефаліт
- Травматичне ураження головного мозку
- Внутрішньомозковий крововилив
- Епілептичний статус
- Ішемічний інсульт (церебральна ішемія)
- Субарахноїдальний крововилив
- Неврологія, більше, ніж тенденція
Щастя - це складний процес, який включає безліч мереж та мозкових механізмів. Прочитайте про роль с.
Якщо донедавна здоров’я мозку вважалося питанням природи, сьогодні особливий акцент робиться.
Одне дослідження виявило зв'язок між фізичною формою та цілісністю білої речовини мозку у дітей.