Тамоксифен sch; захищає від метаболічних захворювань

Засіб зменшує споживання їжі та запобігає накопиченню жиру

Тулуза (pte019/05.11.2017/10:30) - Препарат тамоксифен відіграє важливу роль у лікуванні раку молочної залози, а також відомий своїм впливом на метаболізм. Згідно з дослідженням Інституту серцево-судинних та метаболічних захворювань http://bit.ly/2pAvgGu, ця сполука може запобігти ожирінню, жировій печінці та резистентності до інсуліну у самок мишей за допомогою селективного модулятора рецепторів естрогену.

тамоксифен

Звільнити шлях до нових методів лікування

Зокрема, тварини отримували їжу з високим вмістом жиру. Її яєчники раніше були видалені. Команді під керівництвом П'єра Гурді також вдалося продемонструвати, які рецептори естрогену лежать в основі цих захисних ефектів. На думку "Американського журналу патології" http://ajp.amjpathol.org, це тепер має відкрити шлях до нових підходів до лікування цих захворювань.

За словами Гурді, рецептор естрогену альфа (ER) є перспективним підходом до нових методів лікування метаболічних захворювань, пов'язаних з ожирінням, протягом двох десятиліть. Однак дослідження точного захисту, що забезпечується активацією ЕР, виявилося основною проблемою. У поточному дослідженні мишам давали дієту з високим вмістом жиру та лікували або тамоксифеном, або сліпим препаратом протягом дванадцяти тижнів.

Препарат запобігав набору ваги, що пояснювалося помітним зменшенням споживання їжі порівняно з контрольною групою. У оброблених тварин також рідше розвивалася непереносимість глюкози, резистентність до інсуліну або жирові відкладення в печінці. Дослідники знали, що ER працює через дві функції активації, ER-AF1 та ER-AF2, які безпосередньо беруть участь у транскрипційній регуляції експресії генів.

Миші на дієті з високим вмістом жиру

Тамоксифен діє як антагоніст ER-AF1 або як антагоніст ER-AF2 відповідно до своїх цілей у тканинах та органах. Щоб краще зрозуміти молекулярні механізми метаболічних ефектів препарату, дослідники лікували мишей, які були генетично сконструйовані для виробництва або всіх ER- (ER -/-), або просто ER-AF1 (AF1 -/-) був відсутній або з тамоксифеном, або з сліпим препаратом.

Потім результати порівнювали з результатами мишей дикого типу (ER +/+ або AF1 +/+), які отримували подібне лікування. Всім тваринам годували жирну їжу. Профілактика непереносимості глюкози, резистентності до інсуліну та жирної печінки, спричиненої дієтою з високим вмістом жиру тамоксифеном, була скасована у мишей з дефіцитом ER-AF1. За словами Гурді, дані вказують на те, що активації ER-AF1 препаратом достатньо для створення захисного ефекту in vivo.