Тимус - анатомія, функції, скарги

Важливий лімфатичний орган

Це надзвичайно важливо для імунної системи, а також пов’язано із серйозними захворюваннями, тимусом. Це лімфатичний орган, і в ньому клітини-попередники перетворюються на Т-лімфоцити.

Вони відіграють важливу роль у імунному захисті. Іноді вони спрямовані проти вашого власного організму, причин може бути багато, і тому низка різних захворювань пов’язана з тимусом.

Якщо тимус відсутній, то підвищується ризик зараження. Постраждалі люди повинні жити в стерильних умовах.

Що таке вилочкова залоза?

Тимус - двобічний орган в лімфатичній системі. Крім тимусу, до цієї системи належать кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли та апендикс апендикса. Він також присутній у інших тварин, але в дещо іншій формі. А під назвами телячих або бараниних солодких хлібців форми тваринного тимусу також відомі як фірмові страви.

У немовляти орган значно більший, з часом він майже повністю відступає, але зберігає свою функцію. Спочатку дві частки мають 5 см завдовжки і 2 см завширшки. Тимус продовжує збільшуватися в розмірі аж до дитячого віку і регресує лише після статевого дозрівання. Поступово вона замінюється жировою тканиною; цей процес називається інволюцією (про це далі).

Під час розвитку заплідненої яйцеклітини в ембріон (ембріогенез) тимус розвивається в межах бластоцисти, в ембріобласті. Ембріобласт складається з трьох так званих сім’ядолей. Вони називаються ентодермою, мезодермою та ектодермою. Від цього розвивається весь організм. Але тоді як інші органи лімфатичної системи розвиваються лише з мезодерми, всі сім’ядолі беруть участь у розвитку тимусу. Тому його ще називають лімфоепітеліальним органом.

Тимоцити та лімфоцити

Ядро вилочкової залози складається з кісточки та кори. Тіла Хассалла в основному розташовані в кістковому мозку, функція якого досі невідома. Оскільки вони містять цитокін TSLP (строковий лімфопоетин тимусу), вони можуть мати важливе значення у запрограмованій загибелі клітин неправильно розвинених тимоцитів або у дозріванні Т-лімфоцитів.

Тимоцити неправильно розвиваються, коли у них не виробляються якісь функціонуючі рецептори Т-клітин і не розпізнаються власні антигени організму (молекули MHC).

Але, як і будь-який орган, тимус також може атакувати хвороби або розвиватися неправильно з самого початку. У гіршому випадку він повністю відсутній, тоді говорять про синдром Ді Джорджа. Детальніше про цю та інші хвороби пізніше.

Функції та завдання

Основним завданням тимусу є перетворення тимоцитів, що потрапили в орган із крові, у функціональні, імунокомпетентні та самотолерантні Т-лімфоцити. Т-лімфоцити (їх також називають Т-клітинами) - це білі кров'яні клітини. Вони служать імунному захисту.

Як я вже говорив, неправильно розвинені тимоцити надходять у запрограмовану загибель клітин. Тимус регулює це теж через гемато-тимусний бар’єр. Він захищає зрілі Т-лімфоцити від впливу чужорідних для організму антигенів. Антигенами, як правило, є білки, ліпіди, вуглеводи та інші речовини. Однак переважно білки.

Функціонуючі тимоцити відокремлені від нефункціонуючих. У цьому поділі розрізняють позитивний та негативний відбір. Останнє означає програмовану загибель клітин (апоптоз). Поділ відбувається в корі, негативний відбір - в м’якоті.

Щоб тимоцити вижили, вони повинні розпізнавати власні антигени організму (молекули MHC); В імунному захисті, якщо вони діють проти антигенів, якщо вони не можуть розпізнати власний організм, вони будуть боротися з ними і тим самим шкодити всьому організму. Наслідки були б B. Аутоімунні захворювання. Тому, якщо вони не можуть зробити це, вони розбираються.

У кістковому мозку їм дають власні антигени організму з епітеліальних клітин для тестування. Такі тимоцити, Т-клітинні рецептори яких реагують на них, розщеплюються макрофагами. Лише 3 - 5% усіх тимоцитів у тимусі не сортуються і потрапляють у кровообіг як Т-лімфоцити. Епітеліальні клітини тимусу контролюють цей процес дозрівання тимоцитів через хемокіни та цитокіни.

• Утворення Т-лімфоцитів
• позитивний та негативний відбір
• Т-клітини, які не є самотолерантними, сортуються
• функціонуючі Т-клітини борються з чужорідними для організму антигенами
• лише 5% тимоцитів переживають процес конверсії
• всі інші знищуються макрофагами
• Цитокіни відповідають за тренування

Анатомія та структура

Тимус лежить у середостінні (простір посередині мембрани); це поширюється від шиї до діафрагми та від хребта до грудної кістки. У середостінні вилочкова залоза може розташовуватися безпосередньо за грудною кісткою (грудиною), з якою вона з'єднана через пухку сполучну тканину.

За ним (дорсально) проходять кілька великих кровоносних судин і перикард. Тимус оточений частинами плеври, так званою плеврою середостіння.

Розмір тимусу зменшується через інволюцію (згадану вище) у зрілому віці. Залишилося залишкове тіло, багате жировою тканиною і має високу щільність судин. Функція, утворення та сортування Т-лімфоцитів згодом зменшуються, але залишаються у літньому віці.

Тимус складається з двох часточок, через них проходить мозковий мозок. Над ним кора оточує орган. У м’якоті менше клітин, ніж у корі. Обидва вони складаються з епітеліальних клітин.

Корпускули Хассалла також виготовляються з таких клітин і можуть знаходитися в пульпі, вони мають цибулеподібну оболонку. Для чого саме вони створені, поки не відомо дослідникам. Структура тимусу побудована як мережа. Кровопостачання надходить з частин аорти, а саме з A. thoracica interna та A. thyroidea inferior і через вену thymicae.

Інволюція тимусу

Мимовільний регрес солодкого хліба не є явищем, яке трапляється лише у людей. Уражені всі хребетні. Регрес відбувається, оскільки тимус більше не потрібен.

Це звучить так само просто, оскільки після того, як великий резерв Т-лімфоцитів вже побудований, подальша реплікація відбувається за необхідності у вторинних лімфатичних органах, головним чином у лімфатичних вузлах та селезінці. Існує необхідність, коли антигени потрапляють в організм, на який реагують Т-клітини.

При розширеній інволюції вилочкова залоза складається лише із залишкового тіла та жирової тканини (задньогрудинного жирового тіла).

Хвороби та нездужання

Хвороби, хвороби та розлади тимусу

Як центральний орган імунної системи, пошкоджений тимус прямо і побічно викликає безліч серйозних захворювань. Аплазія, тобто відсутність органу, робить уражених дуже схильними до зараження. З іншого боку, пухлини на тимусі, так звані тимоми, викликають важкі дефекти.

Однак тимус не повинен хворіти сам, щоб виникли помітні захворювання. Аутоімунні захворювання розвиваються, коли В і Т лімфоцити обертаються проти власного тіла, значно послаблюючи його. Діабет 1 типу, а також міастенія і ревматоїдний артрит є аутоімунними захворюваннями.

При міастенії часто виникають тимоми, які потім доводиться видаляти хірургічним шляхом. Деякі захворювання, що виникають внаслідок вад розвитку хромосом, також включають пошкодження або відсутність тимусу. Прикладом цього є синдром ДіГеорджа. Атопія також зумовлена ​​дефектом Т-клітин. Віруси HI (ВІЛ, СНІД) послаблюють імунну систему.

Синдром Ді Джорджа

Синдром ДіГеорджа, поряд із низкою подібних захворювань, узагальнюється під терміном синдром мікроделеції 22q11. Це помилка в хромосомі 22 на одинадцятому місці. Синдром є одним з найпоширеніших, так званих делеційних синдромів, і виникає у кожного з 4000 народжень.

Це захворювання супроводжується вадами розвитку на тілі. Про це слід говорити загалом, оскільки уражаються обличчя, серце, щитовидна залоза і тимус, а отже, більше однієї частини тіла. Оскільки це комбінація декількох захворювань за один термін, не всі описані симптоми мають виникати у відповідної людини.

Одним із симптомів є напр. B. колонка LKGS

Відсутність деяких симптомів або легких форм у деяких регіонах, отже, не рідкість. Цю клінічну картину слід відрізняти від синдрому плавучої гавані (форма низького зросту).

Найбільш помітними симптомами є вади розвитку серцево-судинної системи, вади обличчя, дефіцит кальцію, недорозвинений тимус та розщелина піднебіння.

Клінічна картина виникає під час вагітності через дефектний розвиток 3 і 4 глотки ембріона. Якщо паращитовидні залози не розвиваються, це призводить до зазначеного дефіциту кальцію.

Тимус або недорозвинений, або повністю відсутній (аплазія тимусу). Вади розвитку обличчя виявляються, серед іншого, гіпертелоризмом (широко розставлені очі), епікантусом, подовженим носовим містком, широким носовим коренем і кінчиком, укороченою фільтрумою, вушними вадами розвитку.

Якщо тимус повністю відсутній, існує підвищений ризик зараження, оскільки Т-лімфоцити не можуть утворюватися. Цей дефект забезпечує утримання пацієнтів у стерильних умовах. Ризик зараження не збільшується лише за умови достатньої залишкової функції. Це означає, що навіть при явно слаборозвиненому тимусі, подібному до ситуації у людей похилого віку, сприйнятливість до інфекцій залишається високою.

Сама по собі хвороба невиліковна, але супутні симптоми можна виправити. Якщо тимус відсутній, рекомендується пересадка тимусу.

Міастенія

Міастенія - це м’язова слабкість. Передача сигналу від нерва до м’яза порушується неправильно спрямованими антитілами. У важких випадках уражаються дихальні м’язи та м’язи горла; у першому випадку пацієнти повинні штучно провітрюватися.

Зазвичай нервові сигнали досягають пов'язаного м'яза на кінцевій пластині двигуна. Скорочення м’язів викликається сигнальною речовиною ацетилхоліном (ACh). Він виділяється, коли електричний нервовий імпульс досягає нервового кінця.

Ацетилхолін зв'язується з відповідними рецепторами на м'язі. Міастенія порушує нервово-м’язову передачу збудження. Організм утворює антитіла, які зв’язуються з рецепторами ACh відповідних м’язів, ACh розщеплюється. М'язова сила зменшується.

Захворювання призводить до м’язової слабкості в різних місцях, найбільш помітним є опущення повік. Якщо уражена лише ця частина тіла, це називається очна міастенія. За винятком опущеного століття, уражені люди бачать подвійне.

При наявності генералізованої міастенії уражаються також руки, ноги та м’язи горла. Існує ризик міастенічного кризу, якщо лікування недостатнє або якщо є інфекція. Якщо це генералізована форма із ураженими м’язами мовного та ковтального апарату, це формулюється через мовленнєві розлади та часте дихання при розмові. У важких випадках необхідна також штучна вентиляція легенів.

лікування

Міастенію можна лікувати добре, але препарати часто мають серйозні побічні ефекти, і їх слід обміняти на інші ліки через кілька років, оскільки вони можуть завдати серйозної шкоди печінці та ниркам організму.

Препарати блокують вироблення антитіл або лише лікують симптоми, що виникають, не усуваючи причинну неправильну спрямованість антитіл. У цьому випадку запобігається лише розпад ацетилхоліну.

Якщо звичайні препарати не допомагають, вводяться так звані антитіла до ритуксимабу. Антитіла до ритуксимабу виготовляються штучно і використовуються при раку та аутоімунних захворюваннях. Антибіотики, бета-адреноблокатори, психотропні препарати, міорелаксанти та інші активні інгредієнти посилюють симптоми.

Т-лімфоцити

Хвороби, спричинені Т-лімфоцитами

Міастенія і синдром ДіГеорджа впливають на тимус безпосередньо. Однак дефекти Т-лімфоцитів, що утворюються в тимусі, також викликають захворювання. В основному вони діють проти власних антигенів організму, більша кількість скарг у зв'язку з тимусом грунтується на цій несправності Т-клітин. Розрізняють вроджену та набуту імунну недостатність.

Вроджені імунні дефекти не обов'язково впливають лише на Т-лімфоцити. До спадкових дефектів належать напр. B. Синдром Ді-Джорджа, синдром Віскотта-Олдріча та синдром Луї-Бара.

Набуті імунні дефіцити поділяються на різні області захворювання. Зокрема, їх можна приблизно поділити на аутоімунні захворювання, алергічні реакції, інфекційні захворювання, розлади, спричинені наркотиками, та пухлинні захворювання. До аутоімунних захворювань належать цукровий діабет I типу, розсіяний склероз та ревматоїдний артрит.

У разі алергії, особливо при типі I (негайний тип) та типі IV (уповільнений тип), Т-клітини діють проти антигенів, які самі по собі нешкідливі. Атопія типу B. Нейродерміт (також званий атопічною екземою) був би гарним прикладом алергічних реакцій, у цьому випадку шкіра.

Інфекційні захворювання, такі як ВІЛ або HTLV-I та II, викликають важкі імунні захворювання. Віруси HTLV, які, як і вірус HI, є ретровірусами, викликають Т-клітинний лейкоз у невеликої частини заражених людей. Це також може призвести до лейкемії, якщо Т-клітини або їх попередники, тимоцити, є злоякісними.

Однак Т-лімфоцити також інгібуються внаслідок лікарських причин. У разі трансплантації органу функцію імунної системи необхідно знизити, щоб трансплантований орган не відхилявся. У випадку раку хіміотерапія застосовується для введення цитостатичних засобів, що обмежують ріст клітин.

Типові захворювання

Загальні та типові захворювання тимусу з першого погляду:

• Тимома
• Міастенія
• Синдром Ді Джорджа
• Синдром Віскотта-Олдріча
• Аутоімунні захворювання
• Алергія
• Інфекційні хвороби
• лейкемія

Часті запитання та відповіді

Тут ви знайдете відповіді на поширені запитання про тимус.

Чи мають щось спільне між щитовидною та вилочковою залозами?

Щитовидна залоза - це також гормональна залоза

Побічно так, оскільки обидві є залозами внутрішньої секреції та належать до ендокринної системи організму. Тобто обидва вводять свої гормони безпосередньо в кров, на відміну від екзокринних залоз. Однак кожен з них виробляє різні гормони з різним впливом на організм.

В результаті синдрому ДіГеорджа паращитовидні залози не прикріплені, що призводить до гіпопаратиреозу (дефіциту кальцію).

Які ще органи належать до лімфатичної системи?

Розрізняють первинний та вторинний лімфоїдні органи. Тимус і кістковий мозок є двома основними органами лімфатичної системи. Вторинними є лімфатичні фолікули, бляшки Пейєра, мигдалини (розмовно відомі як мигдалини), селезінка, лімфатичні вузли, апендикс (часто ототожнюється з апендиксом, апендикс якого це лише). Лімфатична система розподілена по всьому тілу.

Чому захворювання вилочкової залози настільки серйозні?

Це безпосередньо пов’язано з виробленням Т-лімфоцитів. Це білі кров’яні клітини, які, будучи частиною імунної системи, в основному викликають захворювання, коли вони спрямовані проти організму. Це може бути викликано вірусами, такими як вірус HI, або неправильним розвитком Т-клітин.

Вони також вражаються при лейкемії. Якщо тимус повністю відсутній, існує негайний підвищений ризик зараження. Ці захворювання є серйозними, саме тому, що Т-лімфоцити захищають організм і не повинні бути спрямовані проти нього.

---