Тонкий “ген регулює жир в організмі - мутація гена плодової мухи запобігає накопиченню жиру
Мутація гена плодової мухи запобігає накопиченню жиру
Ген під назвою "тонкий" контролює метаболізм жиру у плодових мушок. Зараз вчені виявили, що личинки, у яких цей генетичний склад дефектний, втрачають весь запас жиру. Ссавці мають групу спадкових факторів, які за структурою дуже схожі на цей ген і, можливо, виконують подібну функцію. Як повідомляють дослідники у спеціалізованому журналі “The EMBO Journal”, вони сподіваються на нові препарати, які можна використовувати для боротьби з ожирінням.
Коли дослідники з’ясовують функцію гена, їм дозволяється називати генетичний склад. Парадоксальна конвенція застосовується до плодової мухи дрозофіли: назви завжди вказують, як виглядає муха у разі дефекту відповідного гена. Це також стосується тонкого гена: якщо він цілий, личинка мухи може накопичувати запас жиру - вона стає жирною. "Личинки з тонкою мутацією, навпаки, залишаються худими", - пояснює професор Майкл Хох з Боннського університету. "У крайніх випадках дефект може призвести навіть до смерті".
"Тонкий" сприяє синтезу жиру
Біолог з розвитку разом зі своїм колегою Рейнхардом Бауером та іншими працівниками досліджували, що саме робить "струнким". Згідно з їх дослідженням, ген містить інструкції щодо так званої церамідсинтази. Кераміди використовуються як сировина для тонких пластин мембран, які охоплюють усі клітини організму. Слім також має регулюючу дію: він сприяє синтезу жиру і одночасно пригнічує мобілізацію жиру з жирових запасів.
Це може бути не тільки у плодової мухи. Люди також виробляють церамідні синтази - хоча і не просто такі, як дрозофіла, а шість різних. З цією метою він має групу генетичного складу, так звані гени Ласса. Синтази керамідів призначені для тварин
надзвичайно важливий. Мутації у відповідних генах призводять до серйозних дефектів метаболізму та порушення функціонування систем органів.
Ген миші рятує личинок мух
Наші гени Lass дивовижно схожі на тонкий ген плодової мухи. Подібність доходить до того, що гени Lass від миші у мутантів мух можуть частково компенсувати дефектний тонкий ген. "Ми ввели ген миші Lass у мутантних личинок дрозофіли", - говорить Хох. “Зазвичай личинки гинули відразу після вилуплення. Завдяки гену Lass вони знову накопичували жир в організмі і виживали до наступного етапу розвитку ".
Гени Lass ссавців ще не пов'язані з регуляцією ліпідного обміну. «Через занадто тонкі великі паралелі ми вважаємо таку функцію дуже ймовірною, - припускає професор Хох. "Якщо так, вони стали б дуже перспективною відправною точкою для нових препаратів проти ожиріння".