Товстий або тонкий Два гормони регулюють це
Інсулін і лептин організовують усі процеси в мозку, пов’язані з прийомом їжі. Це включає фізичну активність, а також ліполіз та вироблення глюкози в печінці.
З
У жирних людей механізми в мозкових центрах звикання та винагороди, очевидно, змінені.
День за днем організм повинен адаптувати споживання їжі до споживання енергії - і це не працює для багатьох людей.
Ожиріння є ендемічним у Німеччині - що не так? Основний дослідник професор Йенс Брюнінг з Інституту неврологічних досліджень імені Макса Планка та його колеги уточнили деякі деталі.
Якщо ви споживаєте лише чотири шматки цукру на день понад 2000 кілокалорій, необхідних людині для підтримки енергетичного гомеостазу, це означає збільшення ваги на 30 кілограмів жиру в організмі за десять років, підрахував Брюнінг у Вісбадені.
Ще в 1950-х роках припускали, що існує постійний зв’язок між периферією тіла та мозку для того, щоб підтримувати енергетичний гомеостаз, тобто регулювати споживання та поглинання енергії. Мозок отримує повідомлення про те, скільки енергії є на периферії.
Зараз ми знаємо, що білий жир виробляє лептин і сигналізує гіпоталамусу, контролюючому центру прийому їжі: повноцінно, кинь їсти! Вроджена стійкість до лептину призводить до ожиріння та інших ендокринних відхилень.
Якщо такі пацієнти отримують рекомбінантний лептин, вони стають більш худими та порушуються функції ендокринної системи з клінічними наслідками, такими як порушення функції щитовидної залози або затримка статевого дозрівання.
Однак думка, що це дозволить вирішити проблему ожиріння, виявилася помилковим уявленням. Справа набагато складніша. Оскільки більшість людей з ожирінням не мають зниженого рівня лептину, а навпаки, підвищеного. Багато жиру виробляє багато лептину.
Однак це вже не працює належним чином. "Вищі функції мозку означають, що ми продовжуємо їсти, незважаючи на сигнал лептину", - сказав Брюнінг, наприклад, коли їжа виглядає смачно або коли ви перебуваєте в хорошій компанії. Частково це пов’язано з інсуліном.
Тепер стало ясно, що інсулін не тільки відкриває транспортні канали цукру в мембранах м’язових і жирових клітин або пригнічує утворення нового цукру в печінці. За словами Брюнінга, інсулін та лептин організували всі процеси в мозку, пов’язані з прийомом їжі.
Це включає фізичну активність, а також ліполіз та вироблення печінкової глюкози. Отже, інсулін має центральну нервову дію. Крім того, інсулін та лептин безпосередньо контролюють дофамінергічні нейрони в центрах, які беруть участь у винагороді та звиканні.
Навіть більше: виявлено ген (FTO), варіанти якого викликають зміну поведінки, пов'язаної з винагородою, та структурні зміни в центрах винагород. Люди, які мають цей "алель ожиріння", як правило, мають якусь звикаючу поведінку, показали поведінкові тести.
Новим також є те, що, хоча пацієнти з ожирінням мають периферичну інсулінорезистентність, клітини мозку з рецепторами інсуліну стають лише вибірково резистентними до інсуліну.
Таким чином, не всі нейрони пригнічують споживання їжі, інші нейрони зі збереженим інсуліновим ефектом продовжують сприяти позитивному енергетичному балансу.
Це означає, що інсулін вже не можна просто назвати анорексигенним або орексигенним гормоном. Залежно від метаболічної ситуації це може мати зворотний ефект.
Усі ці висновки можуть запропонувати підходи до нових фармакологічних втручань при ожирінні в майбутньому, сказав Брюнінг. Також буде цікаво, наскільки інсулін також опосередковує прозапальні процеси при ожирінні.
Це суперечливе питання серед науковців. Однак це також важливо для вторинних захворювань ожиріння.