Тривалий піст, те, що відбувається в нашому тілі; Лора Таян Дієтолог-дієтолог

Тривалий піст, те, що відбувається в нашому організмі ?

піст

Існує кілька постів:

  • Фізіологічне голодування (протягом ночі)
  • Короткочасне голодування (
  • Тривале голодування (> 2 дні)

Ми будемо говорити про тривале голодування, щоб ми могли з’ясувати, що відбувається в організмі.

Смерть у людини, яка припиняє годування (при збереженні споживання рідини) настає між 70-80 днями. Будьте обережні, не вживаючи води, ви не можете сподіватися жити більше 3 днів.

  1. Організм резервів та використання
  • Заповідники

  • Ліпіди у вигляді тригліцеридів у жировій тканині,
  • Глюкоза у вигляді глікогену, 1/3 печінки та 2/3 м’язів,
  • Білки на м’язовому рівні.

  • Використовує
  • Протягом перших 10 днів печінковий глікоген відновлює глюкозу для всього тіла, а м’язовий глікоген відновлює глюкозу виключно до м’язів.
  • Тоді організм атакує ліпіди = непрямі викиди резерву:

    • Жирні кислоти, які є джерелом енергії для серця, печінки, гладких м’язів,
    • Кетонові мозолі, які можуть замінити роль глюкози.
  • В останні дні організм залучає білки м’язів = непрямий запас дає амінокислоти, які дають глюкозу. Це називається глюконеогенезом.

    Мобілізація під час посту

    Короткочасне голодування

  • Гормональні зміни та наслідки

Існує гіпоглікемія, виявлена ​​глюкорецепторами в підшлунковій залозі та ЦНС

Дві відповіді в підшлунковій залозі: Якщо глюкоза падає, відбувається вивільнення глюкагону та зменшення інсуліну.

Через тиждень інсулін падає до 50% від базової величини. У той же час подвійний глюкагон = Глюкагон важлива дія на печінку = Печінковий глікогеноліз. Цей механізм дозволяє підтримувати рівень глікемії на рівні 0,65 г/л, навіть якщо він низький.

Інші гормони: антиінсулінова роль GH

Адреналінова роль ++ ліполіз

Роль кортизолу ++ протеоліз

Глюкагон + кортизол + глюконеогенез

  • Збільшення вироблення глюкози

Вивільнення глікогену в печінці, запас може бути обмежений. Глюкогенез, який синтезує глюкозу на рівні печінки, або через ліполіз, який виділяє гліцерин = глюкоза, або амінокислоти (аланін) = глюкоза.

Дві речі дозволяють печінці синтезувати глюкозу = концентрація субстрату, який надходить у печінку (аланін та гліцерин). Синтезовану глюкозу переважно використовують глюкозалежні клітини (нервові клітини та еритроцити)

  • Зниження вживання глюкози

На рівні інсулінозалежних тканин:

  • М'язи, серце, жирова тканина: зниження споживання глюкози жирними кислотами + кетоновими тілами для синтезу енергії.
  • Печінка: надходження ++ кетонового тіла через гліколіз.

  • Другий етап

Виснажений глікоген - це протеоліз ++ + кетогенез.

  • Нирковий глюконеогенез

Синтез глюкози з глутаміну або інших амінокислот. Через тиждень нирковий глюконеогенез = печінковий. Відбувається синтез аміаку, який виводиться із сечею, пов’язаний з Н + è Зниження ацидозу. Саме цей ацидоз стимулює нирковий глюконеогенез

  • Економія білка

Дозволяє зменшити втрату м’язів. Щоб зменшити споживання білка, потрібно зменшити споживання глюкози. Нервові клітини зможуть харчуватися кетонами.

  • Остання фаза

Коли більше немає ліпідного резерву: протеоліз і смерть