Тромбоцити можуть сприяти COVID-19; Новини-Медичні

Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.

тромбоцити

Сучасна пандемія COVID-19 характеризується насамперед важким гострим респіраторним дистрессом легенів, але також спостерігаються інші порушення функцій органів, включаючи серце та судини. Тепер нова стаття, опублікована на сервері попередньої підготовки medRxiv * у червні 2020 року, описує аномальну активацію тромбоцитів при цій хворобі та зв'язок між цим явищем та поганими результатами для пацієнтів із COVID-19.

Рецептори SARS-CoV-2 та ACE2

Вірус, що викликає COVID-19, є важким гострим респіраторним синдромом вірусу РНК, який називається коронавірус 2 (SARS-CoV-2), який зв’язується з молекулою ангіотензинперетворюючого ферменту 2 (ACE2) на клітині-мембрані через білок вірусного спайку. АПФ2 сильно експресується в епітелії носоглоткового дихальних шляхів, пневмоцитах II типу альвеол, ендотеліальних клітинах судин та макрофагах легеневої тканини. Вилучення вірусу в цих місцях є, мабуть, причиною респіраторних симптомів та ознак, що спостерігаються протягом всієї інфекції.

Цитокінова буря та сильний COVID-19

На додаток до прямого пошкодження, спричиненого вірусом, пошкоджена тканина виділяє молекули, які викликають гіперзапальну реакцію, з надмірно підвищеним рівнем цитокінів та хімічних речовин клітин, що призводить до подальшої токсичності для різних органів. Це називається цитокіновою бурею, і це спостерігається при деяких інших станах, таких як синдром вивільнення цитокінів (CRS), який спостерігається при лікуванні Т-клітин ТРАНСПОРТНИМ ЗАСОБОМ при деяких видах раку. Це, ймовірно, сприяє поліорганному пошкодженню, яке спостерігається при важкому та критичному COVID-19, включаючи легені, серце, нирки та печінку.

Аномалії коагуляції при COVID-19

У найбільш важких пацієнтів з COVID-19 також спостерігаються ускладнення згортання, такі як мікросудинні тромби або тромби в артеріях та венах. Іншим пов’язаним станом є ДВЗ, ДВЗ, при якому менші кровоносні судини у всьому тілі утворюють згусток. Хоча рідкісний у всій популяції хворих на COVID-19, ДВЗ присутній у понад 70% пацієнтів, які вмирають, і з цієї причини є невід’ємною частиною кінцевих подій, що призводять до закінчення порочного циклу смерті. Деякі біомаркери цього процесу включають вищі D-димери, продукти розпаду фібрину, тривалі протромбінові та активовані цефалінові часи.

Аналізи крові при симптоматичному COVID-19 в цілому показують дефіцит лімфоцитів та білих кров’яних тілець. Низька кількість тромбоцитів є маркером вищої смертності у госпіталізованих пацієнтів.

Тромбоцити у важкій формі COVID-19

Деякі вчені вважають, що COVID-19 може зменшити кількість тромбоцитів за допомогою декількох механізмів.

Наприклад, вироблення тромбоцитів може бути зменшено, оскільки більше тромбоцитів руйнується або поглинається внутрішньосудинними згустками. Поточне дослідження фокусується на активації тромбоцитів у COVID-19, оскільки ці клітини є головним компонентом утворення згустків, а також у вивільненні імунних та запальних медіаторів.

Наприклад, пастка нейтрофіл-позаклітинного вивільнення (NETosis), процес, при якому нейтрофіли вивільняють позаклітинну ДНК як мережу, в якій клітини та тромбоцити заплутуються, є явищем, що сильно залежить від тромбоцитів. Імунні та запальні молекули, виявлені на тромбоцитах, включають IL-1, рецептори мита та Fc-рецептори для IgG FcγRIIA.

Багато вірусів взаємодіють з тромбоцитами та їх клітинами-попередниками, мегакаріоцитами, що призводить до посиленої експресії генів інтерферону І типу, транспорту, що сприяє тромбоцитам, та активації протеази. Відомо, що ГРВІ-CoV-2 представляє ендотеліальні клітини, і в результаті пошкодження ендотелію може призвести до рекрутування тромбоцитів до місць зараження. Подальша активація та дегрануляція тромбоцитів може погіршити перебіг захворювання.

Мегакаріоцити в легенях мають іншу експресію імунних молекул, ніж у кістковому мозку. Це може бути наслідком зараження цих клітин, а результатом може бути вироблення тромбоцитів, що містять вірус, у легенях. Це, в свою чергу, може змінити схему транскрипції для посилення продукції запальних цитокінів.

Дослідження: Гіперактивація тромбоцитів при COVID-19

Дослідники обстежили понад 1500 пацієнтів із підозрою на COVID-19, відібравши 186 пацієнтів для поглибленого аналізу за допомогою RT-PCR. Вони шукали РНК-залежні гени для РНК-полімерази та Е. Зафіксовано 71 неважкий випадок та 34 важкі випадки, тоді як 81 людина був негативним. Середній вік пацієнтів не важкого ступеня був 49, а у важких випадках - 57 років.

Усі пацієнти мали нижчий рівень тромбоцитів, значно нижчий у важких пацієнтів, але лактатдегідрогеназа була вищою, ніж зазвичай, у важких пацієнтів, що є ознакою запалення. Встановлено, що тромбоцити у важких випадках містять вірусну РНК та Е. У крові цих пацієнтів було підвищено кількість цитокінів.

Також було виявлено, що тромбоцити виробляють запальні молекули у пацієнтів з COVID-19 сильніше при стимуляції низькими концентраціями тромбіну, відомого пускового механізму запалення, порівняно зі здоровими людьми, які реагували асимільовано лише на більш високі дози. Таким чином, тромбоцити, здається, утворюють певні цитокіни та вивільняють їх вміст у пацієнтів з COVID-19.

Дегрануляція тромбоцитів спостерігається також у COVID-19, що призводить до запальної реакції. Це показано наявністю цитокінів та медіаторів, таких як CD40L, PF4 та серотонін. Вони, в свою чергу, можуть пошкодити стінки судин та залучити лейкоцити до цієї ділянки. Тромбоцити також вивільняють позаклітинні везикули, які беруть участь у запальних та згортальних процесах.

Гіперактивація тромбоцитів відбувається у COVID-19, як показано посиленим фосфорилюванням протеїнкінази C δ на тромбоцитах. Цей фермент необхідний для вивільнення гранул з тромбоцитів, активації та агрегації тромбоцитів, і він значно вищий у важких пацієнтів, ніж у неважких випадках.

Функціонально також виявлено, що тромбоцити виявляють надмірну реакцію при нижчих рівнях тромбіну, виробляючи більш значну кількість прилиплих тромбоцитів, а також виробляючи більше запальних цитокінів.

Терапевтичні наслідки та можливості

Таким чином, дослідження показує, що активація тромбоцитів при активації тромбоцитів COVID-19 запускає, що призводить до більш високого рівня системного запалення та сильної агрегації тромбоцитів, що є ключовим для важкого клінічного профілю серйозного COVID-19.

Дослідники підсумовують: «Гіперактивація тромбоцитів, можливо, пояснювала нижчий рівень тромбоцитів і, що більш важливо, може сприяти тромбо-запальному стану, пов’язаному з інфекцією COVID-19. Терапевтичні підходи до лікування COVID-19 можуть вимагати комбінації препаратів, спрямованих на активність тромбоцитів, або молекули, отримані з тромбоцитів, на додаток до препаратів, спрямованих проти інших джерел запалення. "

Важливе повідомлення

medRxiv публікує попередні наукові звіти, які не підлягають спостереженню та, отже, не повинні вважатися переконливими, керувати клінічною практикою/поведінкою, пов’язаною зі здоров’ям, або трактуватися як визначена інформація.

  • Заїд Ю. та ін. (2020). Тромбоцити можуть містити РНК SARS-Cov-2 і гиперактивироваться в COVID-19. препринт medRxiv. doi: https://doi.org/10.1101/2020.06.23.20137596. http://medrxiv.org/cgi/content/short/2020.06.23.20137596

Доктор Ліджі Томас

Доктор Ліджі Томас - лікар-гінеколог, який закінчив Урядовий медичний коледж Університету Калікута, штат Керала, в 2001 році. Лідзі кілька років після закінчення навчання працювала штатним консультантом з акушерства/гінекології в приватній лікарні. . Вона консультувала сотні пацієнтів, які стикаються з проблемами, пов'язаними з вагітністю та безпліддям, і відповідала за понад 2000 пологів, намагаючись завжди досягти нормальних пологів, а не оперативних.

Цитати

Будь ласка, використовуйте один із наступних форматів, щоб цитувати цю статтю у своєму есе, роботі чи доповіді:

Томас, Лідзі. (2020, 24 червня). Тромбоцити можуть сприяти COVID-19. Новини-Медичні. Отримано 01 лютого 2021 року з https://www.news-medical.net/news/20200624/Platelets-may-be-contributing-to-COVID-19.aspx.

Томас, Лідзі. "Тромбоцити можуть сприяти COVID-19". Новини-Медичні. 01 лютого 2021 року. .

Томас, Лідзі. "Тромбоцити можуть сприяти COVID-19". Новини-Медичні. https://www.news-medical.net/news/20200624/Platelets-may-be-contributing-to-COVID-19.aspx. (дата звернення 01 лютого 2021).

Томас, Лідзі. 2020. Тромбоцити можуть сприяти COVID-19. News-Medical, переглянутий 01 лютого 2021 р., Https://www.news-medical.net/news/20200624/Platelets-may-be-contributing-to-COVID-19.aspx.

News-Medical.Net надає цю медичну інформаційну послугу відповідно до цих умов. Зверніть увагу, що медична інформація, розміщена на цьому веб-сайті, призначена для підтримки, а не для заміщення стосунків між пацієнтом та лікарем/лікарем та медичної консультації, яку вони можуть надати.

News-Medical.net - Сайт AZoNetwork