Туберкульоз (ТБ) - Інфекційні захворювання; професійне видання Посібника MSD

, MD, MPH, Гарвардська медична школа;

інфекційні

, Доктор медичних наук, Гарвардська медична школа

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (0)
  • Зображення (1)
  • 3D-моделі (0)
  • Столи (1)
  • Відео (0)

Мікобактерії - це дрібні повільно зростаючі аеробні палички. Вони відрізняються складною, багатою ліпідами клітинною оболонкою, відповідальною за їх характеристику як кислотостійкої (тобто стійкої до знебарвлення кислоти після фарбування карболфуксином) та стійкості до фарбування по Граму. Найпоширеніша мікобактеріальна інфекція - туберкульоз; інші захворювання, включають проказу та інші мікобактеріальні інфекції, подібні до туберкульозу, наприклад, спричинені Mycobacterium avium складний.

Туберкульоз є основною інфекційною причиною захворюваності та смертності дорослих у всьому світі, що спричинило майже 1,7 мільйона смертей у 2016 році, переважно в країнах з низьким та середнім рівнем доходу. ВІЛ/СНІД є схильним фактором туберкульозу та смерті в районах світу, де переважають обидві інфекції.

Етіологія

Власне кажучи, туберкульоз - це лише захворювання, спричинене Мікобактерії туберкульозу (з яких людина є головним водосховищем). Подібне захворювання іноді викликається тісно пов’язаними мікобактеріями, M. bovis, M. africanum, і M. microti, колективно називають с М. туберкульоз, Мікобактерії туберкульозу складний.

Туберкульоз виникає майже виключно через вдихання містяться в повітрі частинок (крапель дихання) М. туберкульоз. Вони розпорошені в основному за допомогою кашлю, співу та інших процедур примусового дихання, які виконують люди з активним туберкульозом легенів або гортані, мокрота яких містить велику кількість організмів (зазвичай достатньо, щоб мазок був позитивним). Люди з ураженням порожнини легені особливо інфекційні через велику кількість бактерій в ураженні.

Ядра крапель (частинки

Епідеміологія

Близько 1/4 населення земної кулі інфіковано (на основі опитувань на шкірні дослідження на туберкулін). З цих пацієнтів 15 мільйонів можуть в якийсь момент мати активне захворювання.

У 2016 році у всьому світі було зафіксовано близько 10,4 мільйона нових випадків туберкульозу (140,5/100 000). Більшість нових випадків захворювання відбулося в Південно-Східній Азії (45%), Африці (25%) та Західній частині Тихого океану (17% [1]).

Кількість випадків різниться в залежності від країни, віку, раси, статі та соціально-економічного статусу. У 2016 році 64% нових випадків трапилось у 7 країнах; найбільше відбулося в Індії, за нею йдуть Індонезія, Китай, Філіппіни, Пакистан, Нігерія та Південна Африка (2). Кількість країн, включаючи Північну Корею, Лесото, Мозамбік, Філіппіни та Південну Африку, мали показники захворюваності вище 500/100 000 (1).

Рівень інфікованості (для чутливого до наркотиків туберкульозу) та смертності падають. Нові випадки впали на 1,5% між 2014 і 2015 роками, продовжуючи тенденцію, яка була очевидною протягом ряду років. Ці тенденції, ймовірно, частково зумовлені глобальними зусиллями щодо боротьби з туберкульозом, які дозволили більшій кількості людей отримати доступ до ліків для лікування туберкульозу та ВІЛ.

У Сполучених Штатах кількість випадків зменшилася з 1994 по 2014 рік. У 2016 році до Центрів контролю та профілактики захворювань (CDC) було повідомлено про 9 287 нових випадків за ставкою 2,9/100 000, що є незначним зменшенням порівняно з 2015 роком. Більше половини цих випадків спостерігались у пацієнтів, народжених за межами США у районах високої поширеності. Рівень туберкульозу серед іноземців (14,6/100 000) був набагато вищим, ніж серед людей, що народилися в США (1,1/100 000 [3]). Ризик заразитися вищий у суб'єктів, які проживають у групових закладах, таких як притулки, установи для тривалого догляду чи виправні установи, а також у суб'єктів, які протягом цього періоду не мали житла. У цих групах ризику цей показник може наблизитися до показника в країнах, де він найвищий.

Туберкульоз знову з’явився в деяких районах США та інших розвинених країнах між 1985 і 1992 роками; це було пов’язано з кількома факторами, включаючи коінфекцію ВІЛ, безпритульність, погіршення структури охорони здоров’я та появу множинної стійкості бацил до антибіотиків (МЛУ-ТБ [мультирезистентний туберкульоз]). Незважаючи на те, що в значній мірі контролюється в США завдяки ефективним заходам охорони здоров'я та інституційному контролю над інфекціями, проблема МЛУ-ТБ (мультирезистентний ТБ), зокрема XDR-ТБ (широко стійкий до ліків ТБ) зростання у всьому світі, що підживлюється недостатніми ресурсами, включаючи системи лікування та діагностики.

У більшості частин світу лікарсько-стійкий туберкульоз не можна швидко діагностувати та лікувати за допомогою ефективних протоколів, включаючи ефективне лікування побічних ефектів від препаратів другого ряду. Це призводить до продовження передачі, низького рівня виліковування та підвищеної стійкості. Лікування широко стійкого до лікарських засобів туберкульозу має ще менш сприятливі результати; смертність надзвичайно висока у пацієнтів, котрі заражені ВІЛ, незважаючи на супутню антиретровірусну терапію. Ефективне лікування, лікування побічних реакцій, спостереження за містом та соціальна підтримка призвели до більш сприятливих знижуваних епідеміологічних тенденцій щодо стійкого до наркотиків туберкульозу в деяких регіонах (наприклад, Перу, Томська область у Росії). Індія та Китай лише починають впроваджувати національні програми з МР ТБ (мультирезистентний туберкульоз), і на майбутнє МР ТБ може сильно вплинути успіх або невдача цих програм.

Епідеміологічні посилання

1. ВООЗ: Глобальний звіт про туберкульоз 2017 р .: Підсумок. Доступ 04.05.2018.

2. ВООЗ: Інформаційний бюлетень про туберкульоз, 2017. Переглянуто 05.04.2018.

Патофізіологія

Туберкульоз розвивається в 3 стадії:

Бацили М. туберкульоз спочатку призводять до первинної інфекції, яка рідко викликає гострі захворювання. Більшість (близько 95%) первинних інфекцій протікають безсимптомно і супроводжуються прихованою (сплячою) фазою. Різний відсоток прихованих інфекцій згодом відновлюється із симптоматикою захворювання.

Зазвичай інфекція не передається на первинних стадіях і ніколи не є заразною на етапі відставання.

Первинні інфекції

Інфекція вимагає вдихання частинок, досить малих, щоб пройти через захисні сили верхніх дихальних шляхів і відкластись глибоко в легені, як правило, в субплевральних повітряних просторах нижніх або середніх часток легенів. Більші краплі, як правило, потрапляють у більш проксимальні дихальні шляхи і зазвичай не викликають інфекції. Зараження зазвичай починається з одного ядра крапельки, яке зазвичай несе в собі кілька організмів. Одного організму може бути достатньо, щоб викликати інфекцію у сприйнятливих осіб, але менш сприйнятливим особам може знадобитися повторний вплив для розвитку інфекції.

Щоб спровокувати зараження, бацили М. туберкульоз повинні потрапляти в альвеолярні макрофаги. Бацили, не вбиті макрофагами, розмножуються всередині них, в кінцевому підсумку вбиваючи макрофаг-хазяїна (використовуючи лімфоцити CD8); запальні клітини притягуються до вогнища, що призводить до вогнищевої пневмонії, яка зливається в характерний горбок, який спостерігається гістологічно.

У перші тижні зараження деякі інфіковані макрофаги мігрують до регіонарних лімфатичних вузлів (наприклад, гомілкового, середостінного), де приєднуються до крові. Потім організми можуть гематогенно дифузувати у всі частини тіла, особливо в задні верхівкові відділи легенів, можуть виникати епіфізи довгих кісток, нирок, тіл хребців. Поширення через кров рідше у пацієнтів, які мають частковий імунітет внаслідок попередньої вакцинації або природного зараження М. туберкульоз або екологічні мікобактерії.

Рідше первинний осередок негайно прогресує, провокуючи гостре захворювання із запаленням легенів (іноді порожнинним), плевральним випотом та значною гіпертрофією середостіння або суглобових гангліїв (що може стискати бронхи у дітей). Невеликі плевральні випоти переважно лімфоцитарні, зазвичай містять мало організмів і нормалізуються протягом декількох тижнів. Ця послідовність може бути більш поширеною у маленьких дітей та нещодавно інфікованих або реінфікованих пацієнтів із ослабленим імунітетом.

Позалегеневий туберкульоз на будь-якій ділянці іноді може проявлятися без ознак ураження легенів. Туберкульозна лімфаденопатія - найпоширеніша позалегенева форма; однак менінгіту особливо страшні через високу смертність у дуже молодих і дуже старих людей.

Активне захворювання

Здорові люди, інфіковані туберкульозом, за життя мають приблизно 5-10% ризику розвитку активних захворювань, хоча відсоток значно варіюється залежно від віку та інших факторів.

У 50-80% людей, у яких розвивається активне захворювання, туберкульоз реактивується протягом 2 років, але це також можна спостерігати через десятки років.

Усі спочатку засіяні органи можуть стати місцями реактивації, але реактивація найчастіше відбувається у верхівці легені, безумовно, завдяки сприятливим умовам, де напруга кисню вища. Вогнища Гона та уражені лімфатичні вузли скелету набагато рідше є місцями реактивації.

Патології, що знижують клітинний імунітет (що дуже важливо для захисту від туберкульозу), значно сприяють його реактивації. Таким чином, пацієнти, котрі заражені ВІЛ та не отримують відповідної антиретровірусної терапії, мають річний ризик приблизно 10% розвитку активних захворювань.

Інші умови, що сприяють реактивації, але меншою мірою, ніж ВІЛ-інфекція, включають