Відстеження причин серцево-судинних ризиків Фонд ожиріння Німеччина
Останні 10 статей
пошук
архів
наслідки
Категорії
Наші партнери
Відстеження причин серцево-судинних ризиків
Буквально кілька років тому часто спостерігається поєднання абдомінального ожиріння, інсулінорезистентності, високого кров'яного тиску, порушень метаболізму глюкози та ліпідів називали синдромом X. Тим часом термін метаболічний синдром утвердився, і медичні дослідження активно займаються вивченням причин серцево-судинного ризикового сузір'я.
Досі в основному незрозуміло, на яких і скільки причин ґрунтується це явище. Тим часом переконання у тому, що за це пов’язана надмірна вага в стовбурі або розлад ліпідного обміну, з’ясувалось і широко поширене в медичній оцінці. Вісцеральна жирова тканина, зокрема, виробляє речовини, що сприяють запаленню та регулюють голод, які втручаються у регулювання ваги.
У цьому патофізіологічному шляху стінки судин відчувають атеросклеротичні ураження та відкладення нальоту, так що функція ендотелію дедалі більше падає. Як прямий наслідок дисфункції ендотелію зменшується кровотік і перфузія органів; Для клітин не вистачає постачання кисню, надходження поживних речовин та утилізації метаболічних відходів.
Постійно занадто високий рівень інсуліну робить клітини організму стійкими до цього гормону, високі концентрації глюкози накопичуються в крові і розвивається діабет 2 типу.
Характеристика метаболічного синдрому:
| Окружність талії у чоловіків | > 94 см |
| Обхват талії жінки | > 80 см |
| Тригліцериди | > 150 мг/дл = 1,7 ммоль/л |
| Захисний ЛПВЩ у чоловіків | Сист. 130 мм рт. Ст./Діаметр 85 мм рт. Ст. |
| Рівень цукру в крові натще | > 100 мг/дл = 5,6 ммоль/л |
За винятком збільшення маси тіла та обхвату живота, тіло не подає жодних попереджувальних сигналів про збільшення ризиків, спричинених метаболічними змінами. Гіпертонія, інсулінорезистентність та гіперліпідемія розвиваються повільно. Решта заснована на генетичному складі ураженої людини, і стало ясно, що це також сприяє розвитку метаболічного синдрому.
Профілактика та терапія метаболічного синдрому є успішними, якщо своєчасне втручання здійснюється за медичною допомогою. Це починається зі зміни способу життя, який спрямований проти квартету із зайвою вагою, відсутністю фізичних вправ, надмірним споживанням енергії та недоїданням. Фундаментальні зміни способу життя важко здійснити для більшості людей. Вони потребують порад щодо харчування та мотивації до навчання, що пропонується в тісному співробітництві з лікуючим лікарем. Необхідний високий ступінь співпереживання, щоб супроводжувати цих людей у довгостроковій перспективі та мотивувати їх знову і знову, щоб проект нормалізації ваги досяг успіху. Без глибоких знань про особисте харчування та адекватних фізичних вправ більшість спроб приречені на невдачу.
Шукати правильний спосіб захистити пацієнта від наслідків фактору ризику метаболічного синдрому в довгостроковій перспективі вдається завдяки концепції лікування формаліном. Він містить формульну дієту (дієта з білком формаліну), яка використовується як замінник їжі один раз на день як другий основний прийом їжі. Відмінна ефективність доведена для дієт на формулах, і все ж ці білкові напої все ще занадто рідко використовуються для профілактики. Концепція лікування доповнює зменшення ваги таблетками, що містять поліглікозан (формолін L112), зв’язуючи в кишечник поглинені харчові жири та виводячи їх ad vias naturalis. Це означає, що надлишок харчових жирів стає недоступним для організму, а ліпідний розлад покращується.
Повна концепція лікування також містить вичерпну книгу рецептів, в якій перевагу надають змішаній дієті, що містить багато білків. Швидко засвоювані вуглеводи з високим глікемічним індексом замінюються погано засвоюваними вуглеводами з низьким глікемічним індексом, завдяки чому цільнозернові продукти та овочі регулярно з’являються в меню.
Щоб підвищити мотивацію, книга рецептів використовується для документування успіху в управлінні вагою та у спортивній діяльності.
Бета-клітини підшлункової залози реагують на резистентність до інсуліну та толерантність до глюкози постійним підвищенням працездатності, що все більше і більше викликає виснаження цих клітин, які дедалі більше зупиняють їх виробництво інсуліну.