Викликає DocMedicus Health Lexicon

Лактоза, як правило, розщеплюється в тонкому кишечнику за рахунок лактозоруйнуючого ферменту лактази (ß-галактозидази). Якщо цей фермент недостатньо сформований або відсутній, це відбувається у ураженої людини Порушення травлення (недостатня розщеплення компонентів їжі). Як результат, накопичення лактози в осмотично ефективній формі в глибших відділах тонкої та товстої кишок та їх посилена мікробна деградація з метаном, вуглекислим газом, воднем тощо призводять до скарг у животі різного ступеня. Це може спричинити метеоризм (гази) та діарею (діарею), серед іншого.

Різні форми непереносимості лактози включають первинна недостатність лактази (поділяються на спадкову/вроджену (вроджену) та набуту лактазну недостатність) та вторинна лактазна недостатність (дефіцит лактази, спричинений хворобою).

спадкова лактазна недостатність трапляється вкрай рідко і призводить до діареї у немовлят. Причиною спадкової лактазної недостатності є генетичний дефект, в результаті якого фермент лактаза відсутній від народження або може утворюватися лише в дуже незначній мірі (алактазія). В усьому світі описано лише десяток випадків цієї хвороби.

набута лактазна недостатність (первинна недостатність лактази) - найпоширеніша форма непереносимості лактози. Поширеність (Частота захворювань) включена 7-22% (в Німеччині). Активність лактази постійно зменшується із збільшенням віку. Причини цього досі в основному невідомі. Передбачається, що вікові зміни поверхні слизової оболонки кишечника (поверхні слизової оболонки кишечника) погіршують активність лактази. Також обговорюється пошкодження слизової тонкої кишки (слизової оболонки тонкої кишки), спричинене вірусними інфекціями
Приблизно у 70% населення світу активність лактази падає до 10% від початкової активності після відлучення від грудей і є найпоширенішою причиною дефіциту ферментів. У країнах з високою поширеністю непереносимості лактози (таких як Азія чи Африка) це вже відбувається у віці від 2 до 3 років, тоді як у Німеччині активність ферментів знижується лише в підлітковому віці.

вторинна лактазна недостатність може бути наслідком первинного захворювання кишечника. Це часто трапляється з Целіакія (індукована глютеном ентеропатія) до непереносимості лактози. Якщо певні компоненти їжі повністю пропущені, основне захворювання заживає, а вторинна недостатність відступає. Навіть після резекції шлунка (видалення частини шлунка) або після антибіотикотерапії в багатьох випадках розвивається дефіцит лактази через нефізіологічне навантаження на тонку кишку (дисбіоз).

Етіологія (причини)

Біографічні причини

Генетичний штам
- Генетичний ризик залежно від генних поліморфізмів:
  - Гени/SNP (однонуклеотидний поліморфізм):
    - Гени: MCM6
    - SNP: rs4988235 у гені MCM6
      - Сузір’я алелів: КТ (20% не переносять лактозу)
      - Сузір’я алелів: CC (77% не переносять лактозу)
Етнічного походження
- Різна частота дефіциту лактази у різних етнічних груп:
  - Азія 80-100%
  - Африка 70-95%
  - США 15-80%
  - Європа 15-й-70%
  - Німеччина приблизно 15%
Тип шкіри - темна шкіра (дефіцит лактази)

Причини поведінки

Розкішне споживання їжі
- Хронічне зловживання алкоголем

Причини, пов’язані із захворюваннями

Хронічні запальні захворювання кишечника, такі як хвороба Крона
Кишкова лімфангіектазія
Вірусні інфекції в області слизової оболонки тонкої кишки, наприклад ротавірусні інфекції
Целіакія (індукована глютеном ентеропатія) - хронічне захворювання слизової оболонки тонкої кишки (слизова оболонка тонкої кишки), яке засноване на гіперчутливості до зернового білка глютену

Гастректомія (повне видалення шлунка) або резекція шлунка (часткове видалення шлунка)
хіміотерапія
Опромінення (променева терапія)