Вимкнення ненаситного голоду Charité - Universitätsmedizin Berlin Charité -

Ти тут:

Кажуть, що новий активний інгредієнт допомагає молодим пацієнтам із генетично спричиненим ожирінням

В рамках поточного дослідження вчені з Інституту експериментальної дитячої ендокринології при Шаріте - Університет Меддізізін Берлін успішно лікували надмірну вагу, спричинену генетичним дефектом. Молоді пацієнти скористалися активним інгредієнтом, який одночасно дав нове розуміння основних сигнальних шляхів почуття ситості. Результати були опубліковані в журналі Природна медицина *.

вимкнення

Мутація в генетичних інструкціях для рецептора лептину (LEPR) призводить до почуття голоду у постраждалих у перші кілька місяців життя. Результатом є виражене ожиріння навіть у дитячому віці. Як правило, пацієнтам не вдається тривалий час стабілізувати свою масу тіла за рахунок збільшення фізичних вправ та зменшення споживання калорій. Крім того, пацієнти часто не отримують ніякої користі від баріатричної хірургії. Це робить підхід до лікування наркотиків ще більш важливим для постраждалих.

Два роки тому доктор Пітер Кюнен та робоча група в "Шаріте" показують, яку центральну роль відіграє рецептор меланокортину-4 (MC4R) в енергетичному балансі організму та регулюванні ваги тіла. У мозку зв'язування так званого "гормону ситості" лептину з LEPR зазвичай призводить до вироблення меланоцитостимулюючого гормону (MSH) у кілька етапів. Потім зв'язування MSH з MC4R викликає фактичний сигнал насичення в клітинах. Однак, якщо рецептор LEPR несправний, каскад насичення переривається, і незадоволене почуття голоду сприяє розвитку ожиріння. Пептид, використаний для лікування в нещодавно опублікованому дослідженні, зв’язується з MC4R в мозку пацієнта і знову спрацьовує сигнал насичення. У співпраці з Центром клінічних досліджень Берлінського інституту досліджень здоров’я/Берлінського інституту здоров’я (BIH) команда змогла спостерігати значне зниження ваги у пролікованих пацієнтів з дефектами гена LEPR.

Лікар. Кюнен: «Ми також дослідили, чому використовуваний пептид настільки ефективний і чому він не призвів до серйозних побічних ефектів порівняно з іншими препаратами подібного способу дії. Тут ми змогли показати, що активований спеціальний сигнальний шлях MC4R, який відіграє важливу і раніше недооцінену роль ”. В рамках майбутніх розслідувань д-р. Кюнен визначає, чи є інші пацієнти, які можуть отримати користь від активного інгредієнта: "Можливо, є групи пацієнтів з дисфункцією в цьому сигнальному шляху, які мають право на цей вид терапії".

* Clément K, et al., Агонізм MC4R сприяє стійкій втраті ваги у пацієнтів з дефіцитом рецепторів лептину, Nature Medicine (2018), doi: 10.1038/s41591-018-0015-9.

Ліворуч

Зв'язок

Лікар. Пітер Кюнен
Інститут експериментальної дитячої ендокринології
Шаріте - університетська медицина Берліна
т: +49 30 450 666 839